腦橋出血：為突然起病昏迷而無任何預感或頭痛，可數時內死亡。雙側錐體束徵和去腦。早期表現病灶側面癱，對側肢體癱瘓，稱為交叉性癱瘓。腦橋出血兩眼病灶側凝視。腦橋出血阻斷丘腦下部體温調節而使體温持續增高。於腦幹呼吸中樞影響出現規則呼吸，可早期出現呼吸困難。
多基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶位於腦橋基底被蓋部之間。
患者於數秒數分鐘內陷入昏迷、四肢癱瘓和去大腦發作，可見雙側針尖樣瞳孔和於位、嘔吐咖啡樣胃內容物、中樞性（軀幹持續39℃以上四肢）、中樞性呼吸障礙和眼球浮動（雙眼間隔5秒下跳性移動），48時內死亡。銷量出血表現交叉性癱瘓或共濟失調性癱，輛眼向病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹，可無意識障礙，可恢復。中腦出血，輕症表現一側和雙側動眼神癱瘓或Weber症候羣，重症表現昏迷，四肢馳癱瘓，迅速死亡；可通過CT確診。
大量出血（血腫>5ml）累及腦橋雙側，破入第四腦室和向背側擴展中腦，
患者卧牀，保持安靜。重症嚴密觀察體温、脈搏、呼吸和血壓生命體徵，注意瞳孔和意識變化。保持呼吸道，及時呼吸道分泌物，西藥時吸氧，動脈血氧保護度維持90％以上。加強護理，保持肢體功能位。意識障礙和消化道出血者宜禁食24－48時，後放置胃管。
（1）血壓處理。急性腦出血時血壓升高是顱內壓增高情況下保持腦血流腦血管自動調節機制，應用降壓藥有爭議，降壓可影響腦血流量，導致灌注或腦梗死，但持續血壓可使腦水腫惡化。壓降100mmHg水平是合理，但小心，分支個體對降壓藥。急性期後可常規用藥控制血壓。
（2）控制血管源性腦水腫：腦出血後48時水腫達到峯，維持3-5日或時間後消退。腦水腫可使顱內壓（ICP）增高和導致腦疝，是腦出血主要死因。常用皮質類固醇減輕腦出血後水腫和降低ICP，但證據充分；脱水藥只有作用，常用20％甘露醇、10％復方甘油和利尿藥如速尿；或10％血漿白蛋白。
（3）血壓性腦出血部位發生出血見，抗纖維蛋白溶解藥，如需給藥可早期（<3時）給予抗纖溶藥物如6-氨基乙酸、止血環酸。立止血推薦使用。腦出血後凝血功能評估監測止血治療是。
（4）保持營養和維持水電解質：每日液體輸入量尿量＋500ml計算，、多汗、嘔吐或腹瀉患者需增加入液量。注意防止鈉血癥，以免加重腦水腫。
①感染：語病早期或病情時使用抗生素，老年患者合併意識障礙並發肺感染，尿瀦留或導尿易合併尿路感染，可經驗、痰和尿培養、藥物試驗選用抗生素治療；保持氣道，加強口腔和呼吸道護理，痰多遺咳出應及時氣管切開，尿瀦留可留置尿管並膀胱沖洗；
②應激性潰瘍：可引起消化道出血，可用H2受體阻滯劑預防，如甲氰咪呱0.2－0.4g/d，靜脈滴注；雷尼替丁150mg口服，1－2次/d；洛賽克（losec）20mg/d；若發生上消化道出血可用去甲腎上腺素4-8mg加冰鹽水80－100ml口服，4-6次/d；雲南白藥0.5g口服，4次/d；保守治療無效時可胃鏡直視下止血，須注意嘔血引起窒息，並補液或輸血維持血容量；
③稀釋性鈉血癥：10％腦出血病人可發生，因1000ml，補鈉9-12g；宜糾正，以免導致腦橋中央髓鞘，溶解症；
④腦耗鹽症候羣：心鈉素分泌過導致血鈉症，治療應輸液補鈉。
⑤癇性發作：見全面性－陣攣性發作或局灶性發作，可用安定10-20mg靜脈推注，個別病例不能控制發作可用苯妥英鈉15－20mg/kg靜脈推注，需長期用藥；
⑥中樞性：宜物理降温，如效果可用多巴胺受體劑量如果溴隱亭3.75mg/d，加量7.5－15.0mg/d，分次服用；或硝苯呋海因0.8－2.0mg/kg，肌肉或靜脈藥，1次/6-12h額，緩解後100mg，2次/d；
⑦下肢脈血栓形成：患肢進行性浮腫和，翻身、被動活動或抬高癱瘓肢體可預防，肢體靜脈血流圖檢查可確診，可用肝素100mg靜脈滴注，1次/d；或分子肝素4000u皮下注射，2次/d。
腦幹損傷是指中腦、腦橋和髓質損傷，是腦損傷。於輕度腦幹損傷患者，可以腦挫傷和裂紋進行治療，可以取得效果。於情況，需要長期規劃，護理。腦幹損傷後，意識障礙和運動功能障礙，可能發生呼吸和循環衰竭，危及生命。
外部因素可以分為直接暴力和間接暴力，是直接暴力。直接暴力是指直接作用於受傷部位，間接暴力間接通過其他渠道造成損傷。直接暴力有車禍、打擊傷、跌落，間接暴力可以包括扭傷、擠壓傷、局部骨折。
是暴力形式集中頭部時，可能會導致腦組織。是腦幹位於部中心區域時，當受到外力衝擊時，腦幹會直接撞擊斜坡骨。它會受到大腦影響、腦部衝擊影響，會導致腦幹損傷。
如果病人大腦有充血和水腫，則集中中腦蓋區域。還包括腦橋、延髓蓋區域，情況取決於疾病情況。重型顱腦損傷、瀰漫軸索損、腦幹擠壓傷、腦缺血是誘發這種疾病見因素，可以損傷情況進行治療。
如果患者於各種因素導致顱內壓升高，會影響腦橋功能。擠壓腦橋區域，誘發腦幹損傷。顱內壓升高因素包括先天性顱腔閉合、顱腔內容物體積增大，可以去除病因。
腦幹損傷發生受傷後。當中下端呼吸中心和腦橋上端受損時，呼吸節奏。腦橋中下部吸中心受損時，可能會出現抽泣式呼吸。當吸入髓質時，呼氣中心受損時，呼吸會停止。
當髓質損傷時，呼吸和心跳迅速停止，患者死亡。腦幹損傷引起呼吸循環障礙處於興。此時脈搏有力，血壓，呼吸或喘息，然後進入、脈搏、血壓下降、心跳停止呼吸，後死於心力衰竭。
病人骨折部位可通過顱骨X線平片檢測出來，然後結合病人受傷機制腦幹損傷進行推測。
通過顱腦CT檢查，我們可以看到原發性腦幹損傷患者會出現腦幹腫情況，其四疊體池有點片狀密度增加、腳間池、橋和第四個腦室會受到壓迫或阻塞。繼發性腦幹損傷不僅會顯示繼發性病變，會看到腦幹受壓扭曲對面移動。
顱內壓檢測有助於鑑原發性或繼發性腦幹損傷，繼發性患者顱內壓會升高，而原發性患者顱內壓升高不明顯。
通過腦幹聽覺誘發電位，不僅可以看到腦幹聽覺通道上電生理活動，還可以看到通過大腦皮層傳導到頭皮遠程電位。這種檢查反映電生理會受到其他外部疾病幹擾，可以反映腦幹損傷平面和程度。
腦幹是人體生命中樞，大腦皮質、小腦、延髓需要通過腦幹連接，腦幹有一些的核團來控制人體覺醒、內臟活動、呼吸和心跳功能。腦幹損傷後，如果是輕度腦幹震盪，患者疾病急性期過去後會留下任何後遺症。
若，腦幹挫傷損傷、如果腦幹出血，病情，病人會死亡。如果病情，患者可能會經歷了急性期後變成植物人。如果植物人病人生存期護理和患者基本情況有關。
但來説，生命週期會太長。而且原發性腦幹損傷見，伴有腦挫傷和裂紋。腦挫傷和裂紋會導致顱內壓升高，形成腦疝，會造成生命危險。所以綜上所述，來説，腦幹損傷患者受傷後會死亡。
1、遺傳性因素：先天性遺傳基因出現問題，導致病人出現本病，遺傳基因目前，家庭中有此病人應引起重視。
2、環境因素：時間處於放射環境中，時間接觸麴黴致癌物質，時間寄生蟲環境中工作，發生本病。
3、聽神經瘤:聽神經瘤(目前稱為耳蝸神經瘤)腦橋腦角綜合徵中見，佔顱內腫瘤8.43%。MRI可以證明這種腫瘤，並且可以區分管內型(內聽道內瘤)。、外型和內型。
4、腦膜瘤:是顱內壓升高，然後伴有聽力損傷，而前庭功能不受損害。小腦和腦幹損傷以及後期腫瘤增大時顱神經症狀和體徵。
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5、上皮樣囊腫：三叉神經第三次刺激痛為，病程，耳蝸、聽神經顱神經及長束損傷。
6、膠質瘤：大部分來自腦幹和小腦，因此早期出現小腦或腦於症和(或)顱內壓升高。
腦橋腦角綜合徵臨牀表現包括持續性耳鳴、頭暈、眼球震顫、功能障礙、病變側周圍性面癱、面部感覺缺失、疼痛、同側角膜反射減弱或消失、顱壓症狀、頭痛、嘔吐或同側腦性共濟障礙，使行走。還可能出現癱、偏身感覺障礙、顱神經損傷，如外展神經、舌咽神經、迷走神症狀，導致眼球外展、飲水嗆咳、吞嚥困、聲音、構音障礙。
1、體檢：進行詳細神經內科檢查，明確病人聽力狀況，是否有共濟失調。
2、頭顱MRI：明確病人發病原因，如顱內腫瘤，並能腫瘤是否有鈣化，是否有骨質損傷。
3、腦血管造影術：如果病人有顱內腫瘤，及時進行腦血管造影術，腫瘤顱內血管密切關係，於下一次治療。
4、腦CT檢查:平掃時，顯示腫瘤中心位於內耳道平面，顳骨巖錐後面相連。腫瘤多圓形或橢圓形，少數半月形，密度於50%以上。其次，密度，密度人見。周圍有輕度水腫。第四個腦室可以壓力下向對側移動。患側腦橋小腦角閉塞，橋池和環池加寬，顳巖骨吸收受損，內耳道漏斗擴大。程度腦積水可以小腦幕上看到。90%以上增強檢查有程度增強，大部分是增強，少數是勻增強或環狀增強，劑量空氣CT腦線。
第一，藥物治療
1、氫氯吡嗪:減輕顱內壓，緩解患者頭痛，可以使用這種藥物，但不能使用，使用藥物時要及時檢測電解質水平，避免鉀血癥。
2、卡馬西平：既能改善病人癲癇發作症狀，能起到外周止痛作用，但用藥過程中要注意及時檢測電解質，避免性鈉血癥。
3、甲鈷胺：採用營養神經(B族維他命)藥物治療，改善局部血液循環，促進功能恢復。
第二，手術治療
腫瘤切除術，採用側枕下入路，時切除小腦外1/3，可完全切除，徹底治癒。
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目前，腦橋腦角綜合徵病因。儘進行基因檢測，注意休息，心情愉快，運動，離環境，注意飲食衞生。
(1)有家族史人應儘進行基因檢測，以便優生優育，避免發生這種疾病。
(2)體育鍛煉，增強身體抵抗力。
1.血壓性腦出血發生於50～70歲，男性多，冬春季易發。活動和情緒時發病，出血前多無預兆，50%病人出現頭痛並，見嘔吐，出血後血壓升高。臨牀症狀數分鐘數時達到峯，臨牀症狀體徵出血部位及出血量而異，基底核、丘腦內囊出血引起癱是早期症狀;10%病例出現癇性發作，局灶性;重症者迅速轉入意識或昏迷。
(1)基底核區出血：殼核和丘腦是血壓性腦出血兩個見部位。它們內囊後肢分隔，下行運動纖維、上行感覺纖維以及視輻射穿行其中。
外側(殼核)或內側(丘腦)擴張血腫壓迫這些纖維產生對側運動、感覺功能障礙，典型可見三體徵(病灶對側癱、偏身感覺缺失和偏盲);大量出血可出現意識障礙;可穿破腦組織進入腦室，出現血性CSF，直接穿破皮質者見。
①殼核出血：主要是豆紋動脈外側支破裂，引起運動功能缺損，持續向性盲，可出現雙眼病灶對側凝視不能，主側半球可有失語。
②丘腦出血：丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，產生感覺障礙，同向性盲;出血灶壓迫皮質語言中樞可產生失語症，丘腦局灶性出血可出現獨立失語綜合徵，後。丘腦出血是：上下肢癱瘓，覺障礙突出;大量出血使中腦上視中樞受損，眼球向下偏斜，如凝視鼻尖;意識障礙多見且，出血波及丘腦下部或破入第三腦室昏迷加深，瞳孔縮小，出現去皮質強直等;累及丘腦底核或紋狀體可見偏身舞蹈-投擲樣運動;如出血量大使殼核和丘腦受累，區分出血起始部位，稱為基底核區出血。
(2)腦葉出血：腦動靜脈畸形、Moyamoya病、血管澱粉變性和腫瘤所致。出現頭痛、嘔吐、失語症、視野及腦膜刺激徵，癲癇發作見，昏迷見。頂葉出血見，可見偏身感覺障礙、空間構象障礙;額葉可見癱、Broca失語、摸索;顳葉可見Wernicke失語、精神症狀;枕葉出現對側盲。
(3)腦橋出血：多基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶位於腦橋基底被蓋部之間。大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側，破入第四腦室或向背側擴展中腦。患者於數秒數分鐘內陷入昏迷、四肢癱瘓和去皮質發作;可見雙側針尖樣瞳孔和於位、嘔吐咖啡樣胃內容物、中樞性、中樞性呼吸障礙和眼球浮動(雙眼間隔5s下跳性移動)，48h內死亡。小量出血表現交叉性癱瘓或共濟失調性癱，兩眼病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹，可無意識障礙，可恢復。
中腦出血，輕症表現一側或雙側動眼神癱瘓或Weber綜合徵，重症表現昏迷，四肢弛癱瘓，迅速死亡;可通過CT確診。
(4)小腦出血：小腦齒狀核動脈破裂所致，起病突然，數分鐘內出現頭痛、眩暈、嘔吐、枕部頭痛和障礙，但無肢體癱瘓。病初意識或意識，輕症表現一側肢體、行動、共濟失調和眼球震顫。大量出血可12～24h內陷入昏迷和腦幹受壓徵象，如周圍性面神經麻痹、兩眼凝視病灶對側(腦橋側視中樞受壓)、瞳孔縮小而光反應存在、肢體癱瘓及病理反射;晚期瞳孔，中樞性呼吸障礙，可枕大孔疝死亡。暴發型發病出現昏迷，腦橋出血鑑別。
大量腦室出血起病急驟，迅速陷入昏迷，四肢性癱及去皮質發作，嘔吐，針尖樣瞳孔，眼球分離斜視或浮動，病情危篤，多迅速死亡。部位腦出血臨牀點歸納見表1。
CT問世以來，腦出血臨牀診斷。
(1)大多數50歲以上，高血壓動脈硬化病史。
(2)體力活動或情緒時突然發病，有頭、嘔吐、意識障礙症狀。
(3)發病，幾分鐘或幾時內出現肢體功能障礙及顱內壓增高症狀。
(5)腦CT掃描檢查：腦內血腫呈高密度區域，直徑於1.5cm以上血腫可地顯示。可確定出血部位，血腫大小，是否破入腦室，有無腦水腫和腦疝形成，確診腦CT掃描見到出血病灶準，CT腦出血100%診斷。
(6)腰穿可見血性腦脊液，目前很少腦脊液診斷腦出血。