【結核病病人的症狀是什麼樣的】什麼是肺結核 |結核病有什麼症狀 |台灣每年有1萬人感染結核病 |

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肺結核,稱結核病(Tuberculosis, TB),是一種會攻擊、破壞身體組織細菌性感染,菌種名是結核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB),傳播途徑是空氣。許多病患受結核休眠菌影響,稱作潛伏結核(Latent tuberculosis),視病人狀態而定,結核菌可能會數週或數年後引起症狀,使肺結核復發,是免疫系統病人,如感染人類免疫缺乏病毒(HIV)、癌症(Cancer)、化療者,肺結核的發展會。肺結核會影響肺部,但可能擴散到骨頭、淋巴結、中樞神經系統、心臟或其他器官。

某些案例中,免疫系統患者潛伏期會,隨著病程推進,肺結核會變得傳播,受結核病影響或得到結核病高風羣如下:

肺結核的潛伏期中,感覺和無異,這階段大多數病患沒有症狀,會傳染。開始出現症狀,視受影響器官,症狀可能包括持續3週以上咳嗽、痰中有血或咳血、胸痛、發燒、夜間盜汗、體重減輕、胃口變差、、。此外,肺結核的症狀可能會其他肺部相關疾病引起,有些症狀未列於上表,如果有任何疑慮請洽詢醫師。

如果出現上述症狀,是如果持續咳嗽3個禮拜,有可能是肺結核,但可能是其他疾病症狀,應該請醫師進行檢測,病病因。如果有任何問題,請諮詢醫師。每個人身體,醫師討論是適合辦法。

肺結核是一種叫作結核分枝桿菌細菌,該菌透過患者咳嗽進入空氣,並其他人吸入時,該菌會吸入者體內失去活性,變成休眠狀態。此期間稱為潛伏期,因為病毒活躍,所以應該沒有症狀,不具傳染性。但此時接受檢測會出線陽性反應(代表感染),而且只要在早期能測得體內有此菌,得病風險降低。

然而,每10個受結核分枝桿菌感染人之中,會有1人發展出結核病。只要體內免疫系統無法對抗細菌,例如老化或感染HIV,它會攻擊身體,因此潛伏期因人而異。而且發病,細菌會肺部和血管中發展,會轉移至身體其他部位。

有許多因素可能會增加肺結核的風險,大多個案有免疫系統低下問題,其中包括:

以上供參考,就算沒有符合風險因素代表會得病,請諮詢專業醫師意見,獲取多資訊。

本文所提供資訊不能代替醫療建議,請尋求專業醫師診斷治療。

如果不明原因持續咳嗽、體重減輕或發燒,可能結核病引起。醫師會詢問患者居住環和工作環境如何、接觸過什麼人,藉此找出肺結核的感染源頭。醫師可能詢問患者結核菌素皮膚試驗結果病史、可能提高感染肺結核的相關疾病病史(是HIV)、國外旅遊紀錄,和户外工作狀況,確定診斷。

結核病(TB)是一種主要影響肺部潛傳染病。咳嗽和打噴嚏時產生微小飛沫會使引起結核病細菌釋放到空氣中,從而導致人際傳播。

結核病感染發達國家,但自 1985 年起,感染數量開始增加,部分原因是 HIV(導致艾滋病病毒)出現。HIV 會削弱人體免疫系統,使其無法抵抗 TB 病菌。美國,於加強了控制程序,結核病 1993 年開始減少,但令人擔憂。

雖然人體內可能藏有導致結核病細菌,但免疫系統可以防止生病。出於這個原因,醫生做出以下區分:

結核病可能影響您身體其他部位,包括腎臟、脊柱和腦部。當 TB 發生於肺部外其他器官時,體徵和症狀會因累及器官而有所不同。例如,脊柱結核可能導致背痛,腎結核可能會導致尿血。

如果您出現發熱、解釋體重減輕、盜汗或持續咳嗽,請診。這些是結核病指徵,但可能是其他醫學狀況引起。此外,如果您認為自己感染了結核病,請醫。

美國疾病控制預防中心建議,於患肺結核的風險人羣,需要進行潛伏性結核病感染篩查。此建議對象包括以下人員:

結核病細菌引起,這些細菌通過釋放到空氣中飛沫人人之間傳播。當患有活動性結核病且治療人咳嗽、講話、打噴嚏、吐痰、大笑或唱歌時,會出現這種情況。

儘管結核病具有傳染性,但這種疾病並患。陌生人感染相比,您您相伴家人或同事那裏感染結核病可能性要得多。很多患有活動性結核病人接受藥物治療兩星期後,具有傳染性了。

於耐藥菌株增加,結核病是主要致死疾病。時間推移,一些結核病病菌發展出了藥物下生存能力。其中部分原因是患者沒有指示服用藥物或沒有完成治療療程。

當抗生素未能殺滅所有靶向細菌時,會出現耐藥結核病菌株。存活細菌會該種藥物有抵抗力,會其他抗生素產生耐藥性。一些結核病病菌常用治療方法產生了耐藥性,如異煙肼和利福平(Rifadin、Rimactane)。

一些結核病菌株結核病治療中常用藥物產生了耐藥性,如氟喹諾酮類抗生素和阿米卡星和捲曲黴素(Capastat)可注射藥物。這些藥物於治療對常用藥物有耐藥性感染。

任何人可能患結核病(TB),但有些因素會增加感染風險。有些因素會增加感染發展活動性 TB 風險。

美國疾病控制預防中心建議 TB 感染或活動性 TB 患病風險人羣接受 TB 檢測。如果您有以下一個或多個風險因素,請諮詢醫務人員。

「肺結核」聽起來像是上個世紀疾病,但其台灣每年有1萬名左右人會感染結核病、同時發病;其中有400、500人左右會死亡。

雖然現在有藥物可以治療肺結核,但因為肺結核的治療時間過長,需要6~9個月時間,才能確保體內結核桿菌清除乾,而且會有傳染力;如果這個過程中中途「停藥」、「斷藥」,會讓結核病變成「多重性抗藥結核病」,有20%人會死亡,剩下80%成為潛、感染源。

「結核病」是結核桿菌引起傳染疾病,可以感染身體任何器官,但因為結核桿菌喜歡氧氣,所以有9成感染肺部,出現疾病「肺結核」;因為感染肺部關係,所以透過飛沫傳染。

疾管署副署長莊人祥表示,可以「七分篩檢法」來判斷自己是不是結核病,如果超過5分以上,建議馬上醫。

但初期症狀不是,有一部分人是「無症狀帶原者」,可能會自己免疫力低下時候發病,但會有傳染力。

如果懷疑自己是結核病,可以抽血進行「丙型幹擾素釋放試驗」(IGRA),藉由痰液檢查、X光檢查來確診。

會感染肺結核,表示自己某個情況下接觸了帶有結核桿菌東西,不過有95%人免疫力足夠,所以會發病,但會變成「無症狀帶原」;當免疫力下降,或是接觸到結核菌,可能會發病。

如果肺結核沒有侵蝕肺部,不會影響肺部功能。但如果造成肺泡、肺部組織損傷,可能會造成,導致肺部纖維化。

高醫附醫感染內科主任盧柏樑醫訊上表示,大多數人需要治療6個月,前兩個月要同時使用4種藥物治療,後需使用2~3種藥物。「因為結核菌會躲細胞內,讓人體細胞來保護它自己,所以治療過程會難治、。」

但如果是感染人,或是感染到其他器官例如骨頭、腎臟人,需要延長治療時間,可能是6~9個月,或是9~12個月。

不過於「無症狀帶原者」,沒有傳染力狀況下,需不需要治療?台大醫院內科部醫師樹金忠則説,這些人免疫力下降時候可能發病,而且治療困難,所以可以「預防性投藥治療」。

「我遇過準備大學指考高中生,無症狀帶原,但願意預防性投藥,結果因熬夜、免疫力降低,指考前發病,影響到考試成績。」樹金忠説,其實如果是預防性投藥,只要每週服藥1次、持續3個月,可以完全痊癒,比起發病後要治療6個月以上,是。

帶菌結核病患者,如果吐痰,或是公共場所講話、咳嗽、唱歌或大笑而產生飛沫,會排出結核菌;這些飛沫會漂浮空氣中,即使患者咳嗽當下並沒有靠近他,可能後吸入帶有病毒飛沫空氣而感染。

不過因為結核桿菌需要吸入到肺部深處會感染,所以發生親密接觸者,例如同居人、男女朋友。

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什麼是肺結核?原因、症狀、風險、診斷、治療

結核病- 症狀與病因- 妙佑醫療國際

結核病(Tuberculosis,稱TB)結核桿菌感染引起疾病。結核造成肺部感染,會感染身體其他部分[1]。大多數感染者沒有症狀,此型態感染稱為潛伏結核感染(英語:Latent tuberculosis)。如果此時沒有治療,10%潛伏感染患者會惡化開放性結核病(Active tuberculosis),致死率為 50%。結核病典型症狀包含慢性咳嗽、咳血、發燒、夜間,以及體重減輕[4]。感染其他器官則可能導致其他症狀。[5]

結核病屬於空氣傳播疾病。意即病原體會藉由開放性結核患者咳嗽、打噴嚏,或説話過程中所產生的飛沫散佈[1][6];而潛伏性結核病患者會散佈疾病。開放性結核發生於鼠疫及愛滋病患者[1],需藉由胸部X光、顯微鏡檢,及體液培養來進行診斷。潛伏性結核病患者可利用結核菌素試驗或血液檢查來診斷。[7]

預防肺結核可透過篩檢風險者、早期診斷和治療,以及接種卡介苗方法達成[8][9][10]。風險者包含生活環境中開放性結核病患者密切接觸人[10]。治療搭配抗生素組合做一段時間治療。近年帶有抗生素抗藥性結核桿菌(MDR-TB)日益增加。[1]

世界上大有三分之一人口患有無法傳染潛伏性結核病[1]。全球每年有1%人口感染該病[11],2014年全球有960萬名開放性結核病患者,150萬例死亡,死亡者當中有95%是來發展中國家。自2000年起,全球病例數下降[1]。許多亞洲非洲國家,有80%人肺結核檢驗結果陽性,而美國人口中約有5-10%人肺結核檢驗陽性[12]。結核病古代史中有記載。[13]

結核病是一種人獸共患傳染病,可以感染包括人內種屬温血動物,包括有蹄類、食肉類和齧齒動物[14]。

結核病可以全身任何一個部位發病,但發病於肺(即稱為肺結核)。肺外結核病(即肺以外器官發生結核病)可能肺結核存在[5]。

開放性結核病見於肺部(佔90%病例)[13][17]。肺結核的症狀可能包含胸痛和時間帶痰咳嗽,而有25%人可能會表現任何症狀(即「無症狀」)[13]。 ,患者可能小量咳血、咳嗽,病例中,感染可能侵蝕到肺動脈和雷斯莫森氏動脈瘤(英語:Rasmussen’s aneurysm),導致大量出血[5][18]。肺結核可能演變成慢性疾病,並導致上肺葉產生大疤痕。上肺葉下肺葉受到肺結核的影響[5],但這個原因目前未明。可能解釋上肺葉空氣流通[12],或其淋巴引流能力[5]。

15%20%開放性結核病案例中,結核桿菌感染可傳播肺外,引起其他種類結核病[19]。這些病症歸類「肺外結核病」。 肺外結核病發生於存在免疫抑制個體或幼兒,50%以上患有肺結核的HIV病毒攜帶者患有肺外結核病[20]。肺外結核病發病於胸膜腔(結核性胸膜炎)、中樞神經系統(結核性腦膜炎)、淋巴系統(即頸部淋巴結核(英語:Scofula),稱瘰癧)、泌尿生殖道系統(即尿殖道結核(英語:urogenital tuberculosis)),以及骨筋腱(即博特氏病;脊柱結核性彎曲)部位。結核病發病於骨骼時,稱為「骨結核病」[21],即一種骨髓炎[12]。有時結核性膿腫破出皮膚導致結核性潰瘍[22]。周圍感染淋巴結產生潰瘍表現、擴大以及看起來像水洗過皮革特性[23]。彌散性結核病是一種更具危險性、擴散結核病,稱為粟粒狀結核(英語:Milliary tuberculosis)[5],粟粒狀結核佔肺外結核病例10%[24]。

另外在台灣肺外結核淋巴結核和骨結核,而結核性腦膜炎為其次,肺外結核的發生率肺結核[25]。而中國大陸,1996年1999年上海市流行病學研究例,肺外結核發病案例周圍淋巴結結核為主,佔38.3%,餘骨關節結核(19.9%)、泌尿生殖系統結核(16.7%)及腸、腹膜結核(9.1%)和腦神結核(6.4%)。男女比為1:1.35[26]。

結核桿菌是主要引起結核病致病原,它是一個小型、氧、不具活動性細菌,屬於分枝桿菌屬[5]。結核桿菌生長速度與其他細菌相比,細胞每1620時分裂一次,而其他細菌則不到半時即分裂一次[27]。結核桿菌有一個雙層脂質外膜[28]。細胞壁富含脂質是分枝桿菌屬特有臨牀徵[29],使用革蘭氏染色鑑定,會出現不明顯陽性反應或無法染上色現象,原因其細胞壁中富含脂質以及黴菌酸(分枝菌酸)(英語:Mycolic acid)(一種脂肪酸)[30]。自然界,結核桿菌只能生長於宿主個體細胞中,但實驗室中可試管內培養[31]。

醫檢師可利用組織染色法處理痰液檢體,可用鏡鑑出結核桿菌。因為結核桿菌染色後會酸性溶劑沖洗掉,分類上稱為抗酸性桿菌(英語:Acid-fast bacillus)[12][30]。目前常用耐酸染色法是齊爾-尼爾森染色及金氏(Kinyoun)染色(英語:Kinyoun stain),兩染色法鏡下所見背景藍色,而結核桿菌是呈現紅色[32][33]。另外可使用金胺-若丹明(Auramine-rhodamine )染色法(英語:Auramine-rhodamine stain),並螢光顯微鏡下觀察[34][35]。

結核分枝桿菌複合羣(MTBC)包括其他四種可引起結核病分枝桿菌屬細菌:牛分枝桿菌(英語:Mycobacterium bovis)、非洲分枝桿菌(英語:Mycobacterium africanum)、卡氏分枝桿菌(英語:Mycobacterium canetti)及田鼠分枝桿菌(英語:Mycobacterium microti)[36]。 非洲分枝桿菌分佈廣,但是導致非洲結核病感染因素[37][38]。牛分枝桿菌是導致結核病感染見因素,但因巴式消毒法牛奶生產中使用,發達國家出現牛分枝桿菌導致結核病感染病例[12][39]。卡式分枝桿菌,且出現於非洲之角(東北非洲),但有少數幾例病例出現於非洲裔移民中[40][41]。田鼠分枝桿菌,且出現於免疫人羣,但其盛行率可能低估[42]

其他致病分枝桿菌屬細菌包括痲瘋桿菌、鳥分枝桿菌(英語:Mycobacterium avium complex)及堪塞斯分枝桿菌(英語:Mycobacterium kansasii)。後兩者歸為非結核性分枝桿菌(NTM)(英語:Nontuberculous mycobacteria)。非結核性分枝桿菌既不能引起結核病不能引起痲瘋病,但其感染會導致相似於結核病肺部疾病[43]。

有許多因子會讓人罹患肺結核。目前全球一項危險因子是HIV病毒;罹患肺結核的病人中,有13%是HIV病毒感染患者[44]。該問題漠南非洲顯著,因為這個區域愛滋病罹患率[45][46]。未感染HIV肺結核患者中,有5~10%日後發展開放性肺結核;相比之下,同時感染HIV肺結核患者日後有30%發展開放性肺結核[16]。肺結核擁擠環境、營養相關,這些特性使其成為貧窮病之一[13]。其他風險因子則包含注射毒品、人口聚集場所居民及工作人員(如收容所及監獄)、醫療衞生區域、某些種族、與病患接觸孩童,以及醫療照護人員[47]。慢性肺部疾病是另一種危險因子。矽肺症提高了30倍風險[46]。吸煙者於沒有吸煙族羣,兩倍罹患肺結核的風險[48]。另外有一些疾病會提高肺結核的風險,包含酗酒、糖尿病(提高3倍患病機率)[49]。某些藥物成為風險因子,是開發國家。例如皮質類固醇和英夫利西抗(一種抗αTNF單株抗體)。遺傳易感性(英語:Genetic susceptibility)是危險因子之一,然而其重要性目前確立[13][50]。

肺結核會經由無生命東西傳染,要直接或間接吸入飛沫會得病[51]。當患有開放性肺結核的患者咳嗽、打噴嚏、説話、唱歌或吐痰,患者會釋放出具有傳染性、直徑0.55.0µm(微米)懸浮粒子。每個噴嚏可釋放出高達40,000顆懸浮粒子[52]。於肺結核的感染劑量非常低(吸入於十個細菌即有可能造成感染),每一顆懸浮粒子可能造成傳染[53]。

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結核病- 維基百科,自由的百科全書

結核菌包在飛沫(aerosol droplet)中才能達到感染效果,一個傳染性肺結核病患吐痰、咳嗽或打噴嚏時,含有結核菌痰有機會變成飛沫飄浮到空氣中,飛沫中心是結核菌,周圍是痰,痰蒸發,飛沫直徑到 5μm 以下時可能直接進入正常人肺泡,躲過宿主原有呼吸道纖毛防衞機制(mucociliary system),直接與肺泡巨噬細胞接觸。如吸入結核菌數量多、毒性不強;宿主巨噬細胞殺死結核菌能力足夠狀況下,並會導致感染。但如果一切狀況於宿主,結核菌有可能開始增殖[54]。肺結核患者、或親密接觸者有感染風險,感染率22%[55]。治療開放性肺結核患者每年會傳染1015人(或多)[56]肺結核開放性患者傳染其他人(説所有「活動性」患者具感染性),而潛伏結核感染患者與非開放性肺結核患者並認為具有感染性[12]。多個因素同時影響個體之間傳染機率,其中包括病患噴出飛沫懸浮粒子數量、通風情況、暴露於感染源持續時間、結核分枝桿菌菌株致病性,以及個體免疫力[57]。人人間傳染可以藉由隔離具有傳染性肺結核的患者和給予抗結核的藥物治療來避免。兩個星期治療後,沒有抗生素抗藥性患者不會傳染其他者[55]。人傳染後需要34周時間,會具有足夠傳染力去傳染別人[58]。

90%結核桿菌感染者是無症狀 、潛伏(稱為潛伏結核感染,LTBI)[59],結核病結核感染期進展臨牀結核病期時間變異,數週,長可達一生,受感染宿主終生危險期(lifetime risk)10%。進展時間呈指數分佈,70—80%臨牀結核病感染後5年內發生。停留於結核感染期者,無臨牀症狀不具感染性,稱為潛伏性結核感染[60], 只有10%感染者一生中某個時段會發展成開放性結核病。而HIV感染者中有潛伏結核感染發展開放性結核病機率可增加每年10%[61]。若治療,開放性結核病死亡率可達66%[56]。

肺結核感染始於結核桿菌感染肺泡,結核桿菌可侵入肺泡並其巨噬細胞的核內體中複製[12][62]。巨噬細胞辨認結核桿菌異己並嘗試吞噬作用清除。此過程中,結核桿菌巨噬細胞包裹並儲存於吞噬體中,即一種膜連型囊泡。後吞噬體溶酶體結合,形成吞噬溶酶體。吞噬溶酶體中細胞嘗試使用活性氧類及酸來殺死細菌,但結核桿菌有一層蠟狀厚層黴菌酸(英語:mycolic acid)構成囊狀結構,以此保護其自身免於毒性物質侵害。因此結核桿菌可以巨噬細胞裏複製並殺死巨噬細胞。

臨牀結核病(clinical tuberculosis)中,感染後5年內發病者,原發性結核病(primary tuberculosis),超過5年者為次發性結核病(secondary tuberculosis)[60]。原發性肺結核肺部好發部位稱為「肺結核原發病灶(Ghon氏病灶)(英語:Ghon focus)」,位於下葉上半部或是上葉下半部[12]。結核菌可能透過血液循環而感染到肺部,會感染道肺部頂部這稱作「Simon氏病灶(英語:Simon focus)」[63]。80%以上結核菌會感染肺部形成肺結核[60],血液循環可能感染帶到身體其他遠端部位,例如週邊淋巴結、腎臟、腦部和骨骼,造成肺外結核[12][64]。全身所有部位有機會結核菌感染,但是心臟、骨骼肌、胰臟以及甲狀腺受到侵犯,其機制[65]。肺外結核患者會咳嗽,症狀是感染處腫脹、疼痛[60]。

結核病歸類一種肉芽腫性(英語:granuloma)炎症。巨噬細胞、T細胞、B細胞以及纖維母細胞 聚集為肉芽腫,且淋巴細胞會圍繞受感染巨噬細胞。其他巨噬細胞會肺泡囊融合一個多核細胞攻擊受感染巨噬細胞。肉芽腫形成可以避免結核桿菌散播,提供一個局部環境讓免疫系統細胞之間交互作用[67]。然而,最近證據顯示結核桿菌利用肉芽腫避免宿主免疫系統破壞。巨噬細胞和樹狀細胞肉芽腫中發揮淋巴球呈現抗原 功能,這即導致免疫反應抑制[68]。肉芽腫中細菌可能休眠,造成潛伏感染。肉芽腫另一個特色是會造成結節中心細胞死。肉眼觀察下,這樣病灶會呈現質地軟類白色乳酪死,稱為乾酪性死(英語:caseous necrosis)[67]。

結核菌受感染組織進入血流,它們可以身體散佈,並組織中形成許多細小白色節結[69]。這種結核病稱做粟粒狀結核(英語:Milliary tuberculosis),發族羣是年幼孩童和人類免疫缺陷病毒患者[70]。罹患這種瀰漫型結核病,即使治療有死亡率 (30%)[24][71]。

大多數患者中,感染病程起起伏伏。組織破壞和死癒合和纖維化作結。受侵犯組織會疤痕或填滿乾酪性死空腔所取代。開放性肺結核的時期,一些空腔空氣行經支氣管,內含物質會咳出來,包含了結核菌活體,於是透過這種方式傳播。抗生素治療可以殺死細菌,並讓癒合得以進行。痊癒時,受感染區域會疤痕組織取代[67]。

診斷方法可以臨牀表現X光,可以參考結核菌素試驗、組織病理切片、耐酸性染色、結核菌培養、MTB PCR。

臨牀表現和症狀下活動性結核病診斷並[72],免疫低下個案診斷這類疾病。當肺部症狀或全身癥狀(英語:constitutional symptoms)持續超過兩週時,結核病診斷應該考慮。檢查典型包含了胸部X光、多套抗酸菌(英語:Acid-fast)痰液培養(英語:sputum culture)[73]。丙型幹擾素檢驗結核菌素皮膚測試開發中國家有一點角色[74][75]。丙型幹擾素檢驗有些侷限,它人類免疫缺陷病毒角色[75][76]。

要檢體(痰、膿或活體組織切片)上認到結核菌,才算是確定診斷患有結核病。但血液或痰液細菌培養需二週到六週[77],因此常會確定有結核病前開始治療[78]。細菌學檢查後,檢體內有結核菌,此時病人具傳染性,結核病防治對象(稱為傳染性結核病或開放性結核病)。痰細菌學檢查採用塗片抗酸菌染色及結核菌培養二種方式,痰塗片可偵測出痰中細菌量病人;至於痰中細菌量病患,即痰塗片陰性者,可藉由痰培養發現細菌。研究顯示,是培養陽性病患,塗片陽性者傳染性是塗片陰性者二倍以上。[79]

核酸擴增試驗(英語:Nucleic acid amplification test)及腺苷脱氨酶檢測檢驗可以提供結核病診斷[72]。不過因為這些檢驗方式改變病人治療計畫,所以不是例行性建議檢驗項目[78]。檢驗血中抗體因為靈和特異度出色,所以不是建議檢驗項目[80]。

痰液中找不到結核菌時,亦可胸部X光檢查加上病人臨牀症狀,實驗室檢查數據,作為肺結核的臨牀診斷依(稱非傳染性結核病或非開放性結核病)。[79]結核菌素試驗應用於篩檢結核病羣[73]。先前接受過疫苗人可能會有偽陽性檢驗結果[81]。罹患結節病、霍奇金淋巴瘤或是營養人,以及需要注意活動性結核病患者,可能會有偽陰性檢驗結果[12]。抽血做丙型幹擾素檢驗(英語:Interferon gamma release assays)(IGRAs)建議應用於結核菌素試驗陽性個案[78]。丙型幹擾素檢驗不會因為先前接種過疫苗或是大部分非結核性分枝桿菌(英語:Nontuberculous mycobacteria)而產生偽陽性[82]。然而可能會受到M. szulgai、M. marinum 以及 M. kansasii幹擾[83]。丙型幹擾素檢驗合併皮膚測試可以提高敏感度,然而使用丙型幹擾素檢驗敏感度確比皮膚試驗要[84]。

肺結核的預防控制嬰兒時期疫苗施打,以及對活動性結核病患者檢測及治療著手。世界衞生組織藉著改善治療方法達到些許,並使感染人數有下降[13]。美國預防服務任務小組(英語:US Preventive Services Task Force)(USPSTF)建議於可能罹患潛伏性結核病風險族羣進行結核菌素試驗,或是全血丙型幹擾素檢驗(interferon-gamma release assays)[85]。

1920-21年,法國疫苗學家阿爾伯特·卡爾梅特和卡米爾·介蘭研發出對抗結核病卡介苗(BCG)[86]。截至2011年,抗結核病疫苗仍只有卡介苗一種[87]。接種卡介苗孩童可降低20%感染風險,感染後發病風險可降低近60%[88]。

卡介苗是全世界運用泛的疫苗,兒童接種率超過九成。卡介苗免疫作用大約10年後會下降[13]。結核病加拿大、英國及美國普遍,因此卡介苗會使用肺結核高風險的羣眾上[89][90][91]。使用卡介苗部分因素是因為它會造成結核菌素試驗產生偽陽性結果,減少此試驗使用[91]。目前有許多肺結核疫苗正在研發當中[13]。2018年,M72/AS01E第二期試驗顯示可以顯著降低開放性結核發生風險[92]。

世界衞生組織1993年時宣佈肺結核疫情進入「全球狀態」(global health emergency)[13],2006年終止結核夥伴聯盟(英語:Stop TB Partnership)發起了全球結核病防治計畫(英語:Global Plan to Stop Tuberculosis),希望能2006年到2015年之間救治1400萬條生命[93]。然而,隨著HIV關聯結核病患者增加,以及多重抗藥性菌株影響,使這個目標2015年時達成[13]。美國胸腔協會制定結核病分級標準(英語:tuberculosis classification)運用公共衞生計畫中[94]。

結核病治療使用抗生素,但於結核分枝桿菌細胞壁成分和構造,藥物進入病原體中,因此發揮藥效[95]。目前常用抗生素異煙肼(Isoniazid)及利福平(Rifampin),且需服藥長達數月[57]。潛伏性結核病可給予單一抗生素治療,而活動性肺結核同時合併使用多種抗生素治療,減少結核菌產生抗藥性風險。活動性結核病患者外,潛伏性結核病患者建議進行治療,避免未來惡化活動性結核病[96]。結核病治療需要長期不間斷服藥,自行中斷服藥或忘記服藥導致治療失敗。因此世界衞生組織建議施「治計畫(英語:Directly observed therapy)」(DOTs),即醫療照護人員定期送藥,監督患者確實服藥[97]。中華民國衞生福利部資料顯示,實施治計畫能降低治療失落率,組比起來能提升治療成功率[98]。治計畫實施手段於治療成果有顯著影響[99]。然而治癒率方面,計畫實施組與自主服藥組並沒有差異[100]。

截至2010年,肺結核首次發病建議療法是六個月抗生素綜合治療,首兩個月使用利福平、異煙肼(Isoniazid)、吡嗪酰胺(Pyrazinamide)及乙胺丁醇(Ethambutol);後四個月使用利福平和異煙肼。如果異煙肼抗藥性,後四個月療程可用乙胺丁醇取代[13]。

如果肺結核復發,選擇治療方法前測試細菌哪些抗生素有敏感性很。如果檢驗出細菌多種藥物有抗藥性(英語:Multidrug-resistant TB)(MDR-TB),建議使用四種抗生素進行18到24個月療程[13]。

原發性抗藥性肺結核發生受具抗藥性結核桿菌感染人中。帶有易受觸動結核分枝桿菌人可能治療過程中因治療、沒有正確醫囑服藥或藥物品質而得到多發性肺結核[101]。抗藥性肺結核很多發展中國家是一個公共衞生議題,因為這延長療程及需要藥物。

多重抗藥性結核病(MDR-TB)定義是結核菌同時兩種第一線藥物利福平和異煙肼具抗藥性。耐藥結核是指同時三種以上或六類第二線藥物具抗藥性[102]。完全抗藥性結核病(英語:Totally drug-resistant tuberculosis)是指所有用作治療藥物具抗藥性[103]。此類結核病於2003年義大利首次發現[104],伊朗和印度有案例[105][106],不過到2012年才有報告[103][107]。貝達喹啉(英語:Bedaquiline)(Bedaquiline)受到認受作為治療多重抗藥性結核病藥物[108]。劑量西沙星配合其他抗結核病藥物證實可以縮短病程[109]。

每十宗多重抗藥性結核病裡,有一例是耐藥結核病。逾九成國家有耐藥結核病病例[105]。