本人為慢性胰腺炎患者，22歲，檢查出該疾病後三個月內反覆急性發作，20kg，目前內鏡治療恢復生活，本文完全為自發自願行，現個人醫過程和體驗方式分享給各位病友，希望幫助到大家，經歷痛苦。（本文部分內容來源自醫生專業文章，因為是個人經驗分享採用規範引用格式啦！如果有地方請大家見諒噴。）
（1） 外科手術；我懂，需要切除胰頭或者胰12指腸吻合術（好像胰腺切下去點然後剩下部分腸子接在一起。這個手術算是手術了，術後創傷大，但是我認識有好多術後效果案例，所以引人而異啦，如果決定做這個手術不要擔心。
（2） 內鏡下逆行胰膽管造影（ERCP）。像做胃鏡下個管子，然後插入導絲進入胰管，有胰管結石取結石，有胰管位置放個支架，手術創傷，過程怎麼痛苦。但是有患者胰腺結石了取不出來，這時候需要做體外震波碎石（ESWL），截止2020年6月，只有上海市長海醫院可以做體外震波胰管結石，個人醫建議會下方詳述。ERCP是消化內科超級手術，但是碎石可以大大增加ERCP成功率，如果很多地方做ERCP取不出結石，可以來碎石試一試。
胰腺炎是胰腺胰蛋白酶自身消化作用而引起疾病。胰腺有水腫、充血，或出血、死。臨牀上出現腹痛、腹脹、噁心、嘔吐、發熱症狀。化驗血和尿中澱粉酶含量升高。
情況下，胰液其腺體組織中含有無活性胰酶原。胰液沿胰腺管道地經膽總管奧狄氏括約肌流入十二指腸，於十二指腸內有膽汁存在，加上十二指腸壁黏膜分泌一種腸激酶，二者作用下，胰酶原開始轉變成活性消化酶。如果流出道受阻，排泄，引起胰腺炎。
奧狄氏括約肌痙攣或膽管內壓力升高，如結石、腫瘤阻塞，膽汁會反流入胰管並進入胰腺組織，此時，膽汁內所含卵磷脂胰液內所含卵磷脂酶A分解為溶血卵磷脂，可胰腺產生毒害作用。或者膽道感染時，細菌可釋放出激酶胰酶，可變成能損害和溶解胰腺組織活性物質。這些物質胰液中所含胰酶原轉化成胰蛋白酶，此酶消化活性強，滲透入胰腺組織引起自身消化，亦可引起胰腺炎。
是胰酶消化胰腺及其周圍組織引起急性炎症，主要表現胰腺呈水腫、出血及死。發病原因多見以下：
(1)膽道系統疾病 膽管炎症、結石、寄生蟲、水腫、痙攣病變使壺腹部發生梗阻，膽汁通過通道反流入胰管，胰酶原，從而引起胰腺炎。
(2)酗酒和暴飲暴食 酗酒和暴飲暴食使得胰液分泌，而胰管引流，造成胰液胰膽管系統壓力增高，致使濃度蛋白酶排泄障礙，後導致胰腺泡破裂而發病。
(3)手術損傷 胃、膽道腹腔手術擠壓到胰腺，或造成胰膽管壓力過。
(4)感染 很多傳染病可併發急性胰腺炎，症狀多不明顯。如蛔蟲進入膽管或胰管，可帶入細菌，能使胰酶引起胰腺炎症。
高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細血管擴張，損害血管壁，導致胰液排泄困難;結石可阻塞胰管，引起胰腺炎。
發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。急性胰腺炎可分為普通型和出血死型。出血死型見，但病情，死亡率。
患者出現休克症狀如蒼白、冷汗、脈細、血壓下降，引起休克原因可有多種，如於胰液外溢，刺激腹膜引起疼痛;胰腺組織及腹腔內出血;組織死，蛋白質分解引起機體中毒。休克嚴重者搶救不及時可以致死。
(2)腹痛腹痛常位於中上腹部，有時腰背部呈束帶狀放射，彎腰或前傾坐位可減輕;突然發作於大量飲酒或飽餐後，程度一，輕者，重者多呈持續性絞痛。
(3)噁心、嘔吐多數患者起病即嘔吐胃內容物，嘔吐膽汁，吐後腹痛並緩解。
(4)發熱多數急性胰腺炎患者出現中度發熱，持續3～5天。
(5)水電解質及酸鹼患者有程度脱水，嘔吐者可發生代謝性鹼中毒，重症胰腺炎伴有代謝性酸中毒、鈣血癥、血糖升高、血鉀、血鎂。
(1)腹痛多位於上腹部，彌散，可放射背部、兩肋，坐起或前傾有所緩解。
(3)體徵慢性胰腺炎很少有陽性體徵，部分病例有上腹壓痛;晚期慢性胰腺炎脂肪瀉可有營養表現;若急性發作，可出現中重度上腹壓痛。
如感染，白細胞總數增高，並出現核左移。部分病人尿糖增高，嚴重者尿中有蛋白、細胞及管型。
具有診斷意義。正常值：血清：8～64温氏(Winslow)單位，或40～180蘇氏(Somogyi)單位;尿：4～32温氏單位。
急性胰腺炎病人胰澱粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，尿排出，故血尿澱粉酶增加，是診斷本病化驗檢查。
澱粉酶值重死型者，因腺泡破壞，澱粉酶生成很少，故其值並無增高表現。如澱粉酶值降後復升，提示病情有反覆，如持續增高可能有併發症發生。當測定值>256温氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎診斷有意義。
其值增高原因澱粉酶，發病後24時開始升高，可持續5～10天，晚患者測定其值有助診斷。
正常值於2.12mmol/L(8.5mg/dl)。發病後兩天血鈣開始下降，第4～5天后顯著，重型者可降1.75mmol/L(7mg/dl)以下，提示病情，後。
MHA來自血性胰液內紅細胞破壞釋放血紅素，脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉化正鐵血紅素，吸收入血液中白蛋白結合，形成正鐵血紅蛋白。重症患者常於起病後12時出現MHA，重型急性胰腺炎患者中陽性，水腫型陰性。
能顯示胰腺腫輪廓，滲液多少分佈。
於急性胰腺炎病情及無感染患者，採用非手術治療，如果出現併發症，如胰腺膿腫、胰腺假性囊腫和胰腺死合併感染，或合併膽道疾病，經保守治療病情轉且繼續惡化，可考慮微創治療，儘可能急性期進行手術。
慢性胰腺炎病因治療主，如治療膽源性疾病，戒酒;時行胰管引流術和手術治療。
急性期治療主要急性胰腺炎，以下內容其程度分説急性胰腺炎急性期治療:
支持治療：補液治療，多首選晶體液，同時補充適量膠體液、維生素及微量元素。提高患者血容量、預防胰腺死。
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其他：腹痛者醫生會給予止痛治療，如哌替啶。膽源性胰腺炎可能需要抗生素治療，其他病因引起急性胰腺炎使用抗生素。
監護：這類患者應積極轉入重症監護室，出現低氧血癥、急性呼吸綜合徵(ARDS)時需用正壓機械通氣輔助呼吸。有麻痹性腸梗阻者需鼻胃管持續吸引，從而胃腸減壓。
預防及抗感染治療：全身炎症反應綜合徵持續存在，會增加感染風險。但建議預防性抗感染治療。疑似或確定感染時，需儘接受廣譜抗生素治療，抗生素選擇推薦採用降階梯策略，即高級到低級。常用抗生素有：亞胺培南-西司他丁、頭孢。
急性胰腺炎，一種臨牀治療過程中死亡率居高不下急腹症，作為罹患此症患者或患者家屬您，，，讓您或您家人康復，現急性胰腺炎相關一些常識性問題您一一道來。
病因學研究告訴我們，膽道結石、酗酒及高脂血症是我國急性胰腺炎患者中見誘因，其他見因素包括藥物性因素、自身免疫性因素，您住院期間，醫生對症治療使您症狀緩解同時，會努力找出導致您急性胰腺炎發作相關因素。去除相應誘因是避免您急性胰腺炎發作關鍵：若伴發膽道結石性疾病，那建議您適時入院手術去除；若是您平時有事兒沒事兒愛喝那麼一兩杯的，那建議您忍痛割愛；若是您血脂水平超標或是體型，建議出院後少食多動，合理化膳食結構，同時選擇適合自己運動方式，使自己身體上和實驗室指標上能夠早日達標；若是考慮其他見因素，那請諮詢您管牀醫師，他會給予您相應建議。
確切機制目前完全清除。近期觀點認為致病因素作用下，胰酶大量，腺泡細胞受損，迅速誘導氧自由基釋放，活化核因子Kappa B，並產生大量促炎細胞因子，引起細胞間黏附分子-1上調和白細胞活化以及許多其他介質暴發一系列連鎖和放大反應。這種可逆促炎介質刺激物大量釋放以及效應細胞活化即“瀑布樣級聯反應”導致全身炎症反應綜合徵和多臟器功能障礙。
於腹腔內滲出液炎性刺激，可出現胸腔反應性胸水，可引起同側肺，出現呼吸困難。引流胸水一方面可以促進肺復張，改善呼吸狀況，另一方面，胸水是“毒性胸水”，引流胸水可以減少毒素吸收，改善全身炎症反應。
胰性腦病是重症急性胰腺炎病程中發生神經、精神障礙併發症，發生急性炎症反應期和恢復期，表現神經精神、定向力缺乏、精神錯亂、胡言亂語、幻覺、狀態。一過性，可完全恢復，可遺留精神。
脈是體內大靜脈，脈穿刺置管是滿足重症急性胰腺炎病人大量、補液需要。重症急性胰腺炎發病早期，胰腺炎症導致大量液體滲出、腹腔臟器水腫，病人血液裏水分大量丟失到腹腔、胸腔、腹膜後和組織間隙，病人會出現腹水、胸水以及水腫，這時候假如大量、補充液體，病人會出現心率增快、血壓下降、尿量減少，會出現休克、腎衰，導致死亡。另外，有些病人是因為需要腸外營養緣故。腸外營養液滲透壓，長期經外周小靜脈輸入會引起病人疼痛、靜脈炎，脈輸入可以避免這些問題了。
六、我一進來我上監護儀，胃管，尿管，禁食禁水，還上面灌水下面灌腸，這叫人怎麼活啊？
請理解這些治療措施必要性，這些措施採用，反映出您病情性，敬請配合，所謂長痛不如，忍得一時之苦，方能換得早日康復和。通俗來説，急性胰腺炎發作因為上述前驅型誘因存在，使得您胰腺分泌消化液沒有順利進入到消化道當中，於這些消化液刺激，使得您身體各個系統和各個器官處於一種狀態中。監護儀是即時瞭解您生命體徵各項指標工具，是醫生觀察您病情變化情況一扇窗户，過早地關上它讓您治療變得盲目。關於禁食禁水和胃管，急性胰腺炎初期，於胃腸道蠕動功能減弱，可能使您出現腹脹腹痛噁心嘔吐一系列消化道症狀，所以初期時候進食進水會加重胃腸道負擔，胃管作用可以淤積胃當中消化液和食物殘渣引出，儘管初期會有，但您醫生會您病情恢復情況評估基礎上您及時拔除，胃管內注藥和灌腸是刺激您胃腸道功能早期恢復。尿管來説，它是醫生瞭解您腎功能，尿量調整您每日輸液量工具，腹脹病人，還可以此間接測定您腹腔內壓力。
七、大夫，啥我邊上我進來病人我，我肚子疼肚子這樣啊，是不是我藥有問題啊？
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90%急性胰腺炎醫學上分類非重症型急性胰腺炎，其餘10%叫做重症急性胰腺炎，前者當中99%患者會得到治療後轉，然後治癒，而後者中20-30%即便是醫療技術和藥物日新月異發展今天，醫患雙方全力合作情況下，迴天乏術。簡而言，急性胰腺炎患者之間個體差異，醫生應用標準化胰腺炎治療方案情況下，患者間會因為病情、藥物反應性多方面因素影響，出現恢復進度上異，並且治療過程中可能會出現病情反覆，請相信醫生會您早日康復而努力。
20世紀80年代以前，重症急性胰腺炎主張早期手術引流、胰腺切除，結果死亡率達到50%以上。到了90年代後，重症急性胰腺炎認識深入和重症監護技術，重症急性胰腺炎治療觀念發生了變化。目前重症急性胰腺炎早期，採取器官功能維護中心非手術治療，無菌性死儘量行非手術治療，出現死感染後採用外科治療。結果重症急性胰腺炎總體病死率下降到了20-30 %。不是説重症急性胰腺炎早期不能手術治療，出現某些嚴重的併發症時，病情需要考慮手術治療。
膽源性重症急性胰腺炎病人發病早期往往合併有膽囊炎、膽道結石，大多數病人抗感染治療後症狀能夠得到控制，但少數病人抗感染治療後症狀能夠完全控制、緩解，會出現發熱、寒戰、黃疸症狀。但此時剖腹行手術切除會有風險，並有可能帶來一些併發症。這些病人有時候會採用鼻膽管引流治療方法，既能解決病人發熱、黃疸，避免了手術病人帶來風險。，有數病人可能上述這些治療後症狀不能控制，出現、昏迷，休克，這時候病情需要，權衡利弊，還是要考慮手術治療。
十、重症急性胰腺炎病人什麼早期病情一段時間後，會出現發熱、休克症狀？
重症急性胰腺炎和其他疾病相比，病程上有規律性。病程大體上可以分為3期：①急性反應期：發病2周左右，全身炎症反應特徵，伴有休克、急性呼吸綜合徵（ARDS）、急性腎功能衰竭和胰性腦病主要併發症；②全身感染期：2周至2個月左右，胰腺或胰周壞死組織感染特徵，局部感染發展膿毒症，多器官功能障礙；③殘餘感染期：時間2-3個月後，主要表現全身營養，存在後腹膜或腹腔內膿腔。部分病人度過急性反應期後，有一段時間病人發熱，腹痛，精神狀態，可以下牀行走，很多病人和家屬以為可以吃東西、出院回家了。這是一個假象，是那些胰腺死麪積、滲出範圍重病人，接下來可能會進入全身感染期，出現發熱、休克症狀。這是重症急性胰腺炎這個疾病一些規律和特殊性，大家千萬不能疏忽大意。
這個問題目前沒有完全肯定答案，考慮可能感染來源有：①腸道細菌進入胰腺死組織；②膽道細菌進入胰腺死組織；③血源性感染引起胰腺死組織感染。因此目前預防胰腺死組織感染方面主要包括以下幾種方法：①腸內營養和選擇性腸道去污；②保持膽道引流通暢；③改善全身狀況，增強機體抵抗力；④局部引流。但部分病人，是那些胰腺死麪積、滲出範圍重病人，目前完全避免胰腺死組織感染。
重症急性胰腺炎病人併發胰腺死組織感染後即要考慮手術引流。來説，這部分病人胰腺死麪積，滲出範圍，膿腫腹腔、腹膜後分佈廣泛而規則，呈“蟹爪”樣地深入到地方。另外，死胰腺與胰腺組織界限，假如手術時不顧一切去徹底清除這些死組織和膿腔，往往不太現實，而且對病人損傷，造成出血、腸瘻併發症。因此這時候需要死組織和膿腔引流徹底地方放置雙套管，手術後持續滴水沖洗，這樣能保證引流通暢，避免二次手術。因此胰腺炎病人手術一方面是清除死組織和膿腔，另一個步驟放置雙套管，只有兩者結合起來，才有可能保證手術。這是和其他手術。
胰腺位於腹腔深部，鄰着胃、十二指腸和橫結腸，胰腺炎發生後局部血管痙攣、機化，可能造成鄰近組織缺血、死，從而發生瘻。另外，當胰腺死合併感染時，一方面是膿腔腐蝕作用，另一方面是胰腺死後胰瘻腐蝕作用，會引起消化道瘻。
重症急性胰腺炎發病時，胰酶大量釋放，是彈性蛋白酶釋放會破壞血管壁，引起出血、死。部分病人會形成假性動脈瘤，破裂後會出現大出血。另外，出現消化道瘻，是十二指腸瘻和上段空腸瘻時，腸液腐蝕作用會引起大出血。
十六、大夫，我餓了好多天了，啥時候可以吃點兒啊？
我們鄙視其他病友或者家屬完全無視您感受您面前大吃大喝行為，於早期禁食禁水必要性前面講到了，您胃腸道功能得到程度恢復後（例如胃管引流量減少，自主排氣排便恢復，腸鳴音恢復），醫生會時候拔除掉胃管，此時千萬不要貪圖一時，想要前幾日吃東西吃回來哦~醫生建議是温水到液體食物（例如米湯，菜湯）到半流質食物（飯，煮麪條）恢復到接近飲食。請把握一個原則，那食多餐。於胰腺消化液分泌能力會早期因為一些抑制胰酶分泌藥物作用下，以及急性胰腺炎本身病情影響出現減弱和下降，醫生會性您增加一些促進胰酶製劑和促進胃腸道蠕動藥物。
1.急性胰腺炎病程最初72時是關鍵一段時間，醫生可能您安排抽血及腹部CT檢查，請您配合，抽血檢查會造成您擔心貧血和營養後果。您病情後，抽血檢查間隔時間會，而腹部CT複查會間隔一週進行一次，於醫生您恢復情況進行評估。
慢性胰腺炎，是多種病因引起胰腺組織和功能可逆改變，屬於慢性炎症性疾病。這種疾病，會引起胰腺分泌功能，導致多種併發症，遷延，症狀，嚴重影響生活質量。而且，有4%慢性胰腺炎，會演變胰腺癌。所以，慢性胰腺炎，需要治療，而生活細節會影響病情進展和結局。那麼，如何通過生活方式改變，配合治療呢？咱們現在來解析。
慢性胰腺炎，是1種進性纖維化炎症，主要病變有2種形式，1種是大導管鈣化；另1種是小導管變異。這種疾病，胰腺炎反覆發作或持續性疼痛為主要症狀。慢性胰腺炎，有多種分類方法。其中1種，是臨牀表現，將慢性胰腺炎分為4型。急性發作型，急性上腹痛，伴有澱粉酶水平升高及影像學急性炎症改變特點；慢性腹痛型，主要表現間歇性或持續性上腹疼痛；局部併發症狀型，會出現假性囊腫及消化道梗阻，以及門脈高壓和腹水併發症；分泌功能全型，主要表現消化吸收功能、脂肪瀉、糖尿病、體重減輕。
慢性胰腺炎，還可以疾病進程進行分期，比如，沒有出現胰腺功能，屬於代償期；具有胰腺功能表現，屬於失代償期。有1種臨牀分期，是5期分類法。0期，叫亞臨牀期，沒有症狀；1期，沒有胰腺功能，主要表現是腹痛或急性胰腺炎；2期，部分胰腺功能，表現內分泌或外分泌功能；3期，完全胰腺功能，胰腺內分泌及外分泌都出現功能；4期，無痛終末期，胰腺功能，並且沒有疼痛症狀。
慢性胰腺炎主要致病因素，分為4類，包括毒性因素、遺傳因素、主胰管梗阻、因素。毒性因素還可以細分外源性及內源性2類，外源性因素中，排在第1位是酒精，包括囊性纖維化成年慢性胰腺炎患者中，有90%到95%視為酒精性或性疾病；香煙煙霧、揮發性碳氫化合物、雌激素及硫唑嘌呤藥物，是致病因素。內源性因素，主要包括鈣血癥、高脂血症、慢性腎功能衰竭、腮腺炎病毒或艾滋病病毒感染。如果患者有2次急性胰腺炎發作，緩解期限沒有胰腺組織或功能，稱複發性急性胰腺炎，其中30%以上會演變慢性胰腺炎。
胰腺炎，會影響胰島素分泌，由此引起類型胰源性糖尿病，稱為3C型糖尿病。發病原因是炎症和纖維化，導致胰島細胞減少。這類糖尿病，美歐地區佔糖尿病病例中5%到8%，但是，亞洲地區，30%慢性胰腺炎患者，患有胰源性糖尿病，患有慢性胰腺炎患者中，有50%需要使用胰島素。值得注意的是，胰源性糖尿病，會使胰腺癌風險升高33倍。
慢性胰腺炎以及胰腺囊性纖維化，會導致胰腺外分泌功能，胰腺產生酶，影響機體營養物質吸收。主要症狀包括腹瀉和體重減輕，腹瀉特點，是出現大量水樣，並且有泡沫，味道難聞，因為其中含有未消化脂肪，會粘到馬桶壁或飄水面上，沖洗。同時，會伴有腹脹、、放射到背部疼痛、痙攣、指甲變、頭髮脱落。