簡單地説，「血癌」是人體內造血器官──骨髓了癌症，抑制造血功能，造成白血球、紅血球、血小板減少，並且血液中出現或白血球。進而引發貧血、出血、感染併發症。血癌並沒有早期或晚期分。因為白血病從骨髓出來，隨血液循環到全身，所以一開始個全身性疾病，癌症分期並沒有意義。像其他種類癌症，可腫瘤大小、是否侵犯其他組織判定分期。
人體造血器官—骨髓，會製造血球、白血球、血小板，當骨髓出現癌細胞抑制了造血功能，製造出血球，癌細胞會隨著血液流到全身各處，導致身體抵擋外來細菌和病毒，若沒有治療，癌細胞增加速度是，治療危及到生命。
白血病是有分類，臨牀上分急性和慢性，急性白血病慢性白血病，死亡率，疾病表現複雜，處理。
1.急性骨髓性白血病(簡稱AML)：發成年人，分化分為M0到M7型。
2.急性淋巴性白血病(簡稱ALL)：好發兒童，成年人佔少部份，細分L1到L3型。 急性白血病治療注射化學治療主，可分兩階段，第一階段是「引導治療」，癌細胞接受化學治療後，血液中消失，疾病達到緩解後，進入第二階段「鞏固治療」，主要是預防疾病復發，若有骨髓幹細胞，可考慮骨髓幹細胞移植。
3.慢性骨髓性白血病(簡稱CML)：發20-45歲，病程進展，主因是人體第9第22染色體之間遺傳物質，發生了轉位(費城染色體)，目前治療有口服化學治療及口服標靶藥物(Glivec，立克)，標靶藥物發抑制癌細胞，而不破壞細胞功能，讓癌細胞會增生，是目前治療慢性骨髓性白血病第一線用藥。
慢性骨髓性白血病大部份出現成年人，小孩發病。其病程可分為初期慢性期及後來急性期。病人診斷時候是慢性期。
4.慢性淋巴性白血病(簡稱CLL)：發老年人，多B細胞型，初期病人出現症狀是無意間發現淋巴球增生，且大部份淋巴球為貌似淋巴球。這時病人可以毫無症狀或出現免疫力變差跡象，如帶狀皰疹，肺炎。其次可能出現淋巴腺腫，肝脾腫大，貧血及血小板減少症狀。可出現免疫力現象，如出現自體免疫導致溶血及血小板破壞。部份患者可能會因腹膜腔後淋巴結腫而引起腸胃道泌尿道阻塞情形。
病人如果沒有症狀會觀察，定期回診追蹤血液檢查，症狀出現考慮治療，目前治療有口服化療藥物控制，有標藥物可注射。
● 急性白血病：來勢洶洶，臨牀表現有：
紅血球減少、血紅素降低導致，病人會覺得、臉色蒼白、體力衰退症狀。
血癌是骨髓開始外侵犯，骨髓膨脹，骨膜受到拉伸，所以引起疼痛，膝蓋上下方，或者胸骨疼痛症狀。
美人多以 ” 肌膚瑩白勝玉 ” 稱，然而，白皙臉龐可能是一種病態表現；社會上普遍認為貧血是女人專利，其實男性有貧血問題，只是他們了。貧血種類病因各不相同，血液科門診求診貧血病患中見原因仍地中海型貧血及缺鐵性貧血主，可見其不容忽視問題。
「地中海型貧血」是台灣地區一種慢性、遺傳性溶血性貧血癥，每一百人有六人此患者，因此台灣有 120 萬人帶因者。它是因為血色素中血球蛋白鍊合成缺陷所引起先天性病變。貧血原因主要於溶血 ( 紅血球破壞加速，存活日減短 ) ，此溶血發生於骨髓內或其他器官 ( 是脾臟內 ) 。於破壞增加，間接地刺激造血，使骨髓組織擴充，導致骨髓變形。所謂重型地中海型貧血患者，往往嬰兒期即發生症狀，兩、三個月，晚於週歲內，多五、六個月後發現漸發性蒼白、黃疸，肝脾腫大造成腹部隆起及骨骼變形，生長發育。中型者，貧血程度為中度，血色素多維持六九間，平時需依賴規則性輸血來維持。輕型者臨牀上發覺，但有貧血程度差別。輕型者多輸血，日常生活完全影響。
地中海型貧血可分為甲型（α型）和乙型（β型）。夫妻若為同型帶因者，胎兒有可能成為重型地中海型貧血患者。不論甲型或乙型，會危及孕婦或胎兒生命及，並造成家庭及社會負擔。因此，婚前或懷孕時接受地中海型貧血帶因者篩檢，十分。早期發現診斷，將來選擇配偶對象，以免生出重型地中海型貧血下一代，避免家庭及社會問題。
坊間所謂吃補血藥物或食物，因其多含鐵成分食物，對地中海型貧血患者可能反而，所以是項禁忌。而葉酸補充，相反地是需要。因為骨髓增殖會消耗葉酸而加重貧血重度。事實上若無症狀，輕型患者（帶基因者）任何治療，無需擔心是否會惡化「重型」，只要在飲食優生保健上多加注意，過。產前診斷重要性預防勝於治療，遺傳諮詢及產前檢查重要性無庸置疑。避免地中海型貧血患者選擇到同是地中海型貧寫症配偶，以免來生下重型者下一代是中止遺傳方式。然而同為地中海型貧血父母，產前診斷現發展由羊膜穿刺術抽取羊水做細胞 DNA 分析來診斷，時中止懷孕，達優生道。
缺鐵性貧血缺乏鐵質而造成血紅素合成有缺陷，使得血液中紅血球內血色素減少。造成缺鐵性貧血原因有可能是：
1. 血液流失 ：血液可以胃腸道、泌尿道、生殖道地方流失，血液流失可以是看得到如血、、血尿，可以是看不到，試劑來檢測如大小便中潛血反應。血液流失而引起缺鐵性貧血原因中，見是女性經血過多症或潰瘍、結核、寄生蟲感染引起胃腸道出血。要提醒是男人或停經後婦女如果發生缺鐵性貧血癥，務作詳細檢查，看看是否那裡有潛藏出血，臨牀上這潛藏出血是因著胃腸或泌尿道腫瘤所致，不得。
2. 鐵質吸收減少 ，此發生於吃素者或胃切除、乳糜瀉或胃酸缺乏病人，於食物中含鐵質或鐵質吸收減少而引起缺鐵性貧血癥。
3. 懷孕授乳時發育中小孩 ，鐵質需求量增加，若無補充鐵質會造成缺鐵性貧血癥。
缺鐵性貧血癥狀發生貧血程度而有所不同，鐵質缺乏而形成貧血之際，會有臨牀上異，若是缺鐵情形持續惡化影響紅血球製造而導致貧血血氧供應，此時會使人體細胞中能量供應出現障礙，而產生、、暈眩、呼吸、心跳加快、臉色蒼白現象，並且缺乏體力，運動耐力降低、免疫力會下降。
缺鐵性貧血診斷只是一種症候羣，並非後診斷，因此一個人得到缺鐵性貧血時，要仔細尋找發生缺鐵性貧血可能原因，方能症治療，許多病人急於改善缺鐵性貧血，接受了輸血或補血劑，雖然症狀減輕了，卻疏忽了尋找原因而延誤可能潛藏腫瘤診斷時機；因此得到缺鐵性貧血，務詳作檢查作治療。以下缺鐵性貧血症狀性治療做一説，提升缺鐵而造成血色素降低方法有下列二種：
治療缺鐵性血光靠飲食是，含鐵飲食可預防缺鐵性貧血。於貧血病人，應醫師開立鐵劑補充理想。有些人鐵劑可能造成胃腸可先少量投予並配合含鐵食物，增加服用六個月以上。
來説，利用天然食物補充鐵質並會過量而產生毒性，但大量服用鐵劑，則可能造成腸黏膜出血、血氧、代謝性酸中毒及腎功能衰竭，若服過量鐵劑會造成血色素沈著而引起肝硬化。事實上，鐵過多於心血管有影響，鐵會協助自由基形成，可能與癌症、老化現象有關，所以不要以為鐵是多多益善。營養多吃天然食物蔬果，遵守營養策略及詢問醫師才是明智之舉。
白血病 白血病俗稱血癌，是所有血液疾病中令大家所熟悉和害怕。幫助罹患白血病病人和家屬可以觀念方式來面和認識疾病，我們會在下面文章中加以介紹，期望能病人及家屬有所助益。
血液佔人體 7~10%，成人有五公升血液。血液主要兩種成份組成: 55%血漿和45%血球。血球分為:紅血球白血球血小板。其中白血球形狀和功能分為嗜中性白血球、嗜酸性白血球、嗜鹼性白血球淋巴球和單核球。
紅血球負責將氧氣運送全身細胞，供進行氧化作用產生能源，細胞代謝產生二氧化碳則藉由血漿排出體外。
可消化道收養份或肝臟合成養份及內分泌系統分泌荷爾蒙，運送到各器官發揮作用。
血小板及凝血因子可血管受到破裂時，促使出血處發生凝血作用，防止繼續出血。
血液可循環全身，幫助維持體內環境達到狀態之中。
人體造血過程，即是血球生成過程，人體內所有血球是骨髓內幹細胞開始製造，幹細胞體髓內分裂和分化過程，後形成血球，再釋放到週邊血流中，於全身循環。
白血病是指人體主要造血系統 -骨髓產生了癌化病變。其白血球失去了血球細胞應有分化能力及老化死亡現象，所以造成這些白血球增生，取代了骨髓內造血細胞，於是整個骨髓佔據並佈於血液中。當癌細胞佔骨髓後，它影響不是只有白血球而已，紅血球血小板功能同時會受影響。
急性骨髓性白血病發於成年人，有 75~80%病人超過20歲。英美法合作小組(French American British cooperative group ； FAB Classification)分類，將急性骨髓性白血病細分M1~M7型。M1型是急性未成熟骨髓芽球性白血病；M2是急性骨髓芽球性白血病；M3急性多顆粒前骨髓細胞性白血病；M4急性骨髓單核球性白血病；M5是急性單核球性白血病；M6是急性紅血球性白血病；M7是急性巨核細胞性白血病。
慢性骨髓性白血病是源於造血母細胞一種惡性腫瘤。費城染色體 (Ph chromosome) 指是一個變短第22染色體，它出現90-95% 慢性骨髓性白血病病例中，可説是慢性骨髓性白血病疾病指標。
急性淋巴球性白血病發於 10歲以下兒童，成年人佔20%左右。FAB分類，可L1、L2、L3型。
慢性淋巴球性白血病發 50歲以上中老年人。淋巴球可分為B細胞及T細胞，所以慢性淋巴球性白血病可分為這兩型其中一型。
正常人罹患白血病機率兩萬五千分之一左右，但身處原子彈爆炸圈一公里以內居民，倘若倖存，其於數年後罹患白血病機率達六十分之一左右。另外懷孕婦女接受腹部 X照射，新生兒罹病率。
接觸有機苯 (Benzene)工人，或接受過含氫化合物(Alkylating agents)化學治療病人，其罹患白血病機率正常人。
先天染色體，如唐氏症 (Down’s syndrome)布倫氏症候羣(Bloom’s syndrome)先天疾病可能會誘導白血病發生。如家中有人罹病其機率。
來勢，臨牀表現有不明原因持續性發燒 :白血球生成，陳代謝加速故。出血:包括流鼻血牙齦出血皮膚出現點狀或塊狀出血女性會出經血過多或是不止情形。貧血:臉色蒼白紅血球減少，血紅素降低所致。關節疼痛：發生於膝蓋部位。其它如牙齦腫脹、體重減輕、腹部飽脹感情形見。
其病程可分為慢性期、加速期及芽球期。慢性期症狀、發燒、體重減輕、貧血，出血見，但有 20％病患會出現任何症狀。當疾病加速期，會出現肝脾腫大、白血球或血小板增生。芽球期病況其類急性白血病。
疾病初期病患無任何症狀，但免疫功能減退，部病患會出現帶狀泡疹。另外隨著病程進展，病患會出現淋巴結與肝脾腫大，部份患者可能會因腹膜腔後淋巴結腫而引起腸胃道泌尿道阻塞情形。有些病患會出現自體免疫溶血性貧血及血小板缺乏症。
白血球數目增高，可能增加到數十萬以上，且出現大量白血球。紅血球及血小板數目可能會下降，血紅素偏低。
抹片結果呈現出許多髓芽細胞，這些細胞熟成白血球。
骨髓穿刺部位胸骨或是骨盆腔處腸骨脊來抽取，醫師會消毒皮膚後，注射局部麻醉劑，穿刺針穿過皮膚，並以針頭鑽過骨頭，到達骨髓腔抽取少量骨髓血。
全身性化學治療為白血病主要治療方式，其它治療包括放射線治療、骨髓移植及支持性療法，以下白血病分類來説其治療方式：
近年來急性骨髓性白血病(Acute myelocytic leukemid, AML)化學治療及幹細胞移植，有20~60%可以治癒。目前積極尋求治療技術及觀唸改進，希望能提高治癒率。劑量化學治療外，緩解期間是否需要鞏固療法及維持療法達到total cell kill觀念，以及最近急性前骨髓性白血病分化誘導療法，不用劑量化學治療而全反式維甲酸誘導分化療法，能得到緩解率，使我們反省到急性骨髓性白血病治療是不是需要強力以及持續性化學治療。
-7+3療法 此化學療法急性骨髓性白血病標準療法，使用Cytarabine (Ara-C, 100~200mg/m2/day, iv注射7日)，合併daunorubicin (DNR, 45mg/m2/day, iv注射3日)，結果得到60%到80%完全緩解率，然而病人接受鞏固療法或期性維持療法。其存活率20~30%。 - 5+2療法 idarubicin( 5~10mg/m2/day, iv注射2日)取代DNR方式，骨髓抑制但效果。
- 劑量療法(high-dose Ara-C treatment ) 劑量Cytarabine作為鞏固療法傳統療法可以改善病患後。但是使用劑量Ara-C治療，其毒性增加，老年患者可能無法承受其毒性而致死亡。於急性骨髓性白病患能夠接受骨髓移植治療，因此年且體能狀況)病患而言，採用劑量Ara-C來作為急性骨髓性白血病誘導緩解治療，可以延長完全緩解期，並增加五年無病復發率，是一項選擇。但這種治療第十六對染色體、t(8:21)及雙套染色體(diploid)病人，t(15:17)者適用。
延伸閱讀…
急性前骨髓性白血病是急性骨髓性白血病中之一亞型，於傳統誘導緩解化學治療時，需骨髓內白血病細胞完全清除階段，使可以達到完全緩解。其特徵是它有一個細胞融合基因PML-RAR-α(PMLpromyelocytic Leukemia gene, RAR-α是Retinoic acid receptor gene)，是帶有前骨髓性白血病基因第十五對染色體和帶有維甲酸接受體α基因第十七對染色體轉位而成，這個融合基因會製造促使骨髓母細胞發展過程中前骨髓期跳脱，以致無法一種蛋白質，而變成急性前骨髓性白血病。
1988年，中國上海王博士利用反式維甲酸(All-trans retinoic acid)來治療急性前骨髓性白血病，得到了90%完全緩解，這個研究成果震驚了醫學界，建立了第一個以分化誘導來治療癌症案例，這所謂「分化誘導療法」（differentiation therapy）° 。
骨髓母細胞有二種功能，一是「增殖」維持族羣(clone)延續，二是「分化」成細胞，發揮其作用。這兩種功能維持，假若增殖功能下降，細胞會朝分化方向走；相反若分化功能抑制住，細胞會增殖方向走。 白血病因為分化路徑抑制而增殖，而它可能是因缺少某種物質故，若能補充此物質如全反式維甲酸，則白血病細胞會分化方向走去，而後死去，白血病可因此而獲得解除。
這療法缺點之一是停止藥，馬上會有復發現象。所以法國臨牀研究此治療法加以改良，即最初診斷時全反式維甲酸治療，減少可能引發DIC(Disseminated intravascular coagulation)機會。待病人緩解時施以Ara-C +DNR化學療法，避免可能復發。而全反式維甲酸併化學療法，其四年無病存活率高達76%，獨使用化學療法優。
服用retinoic acid治療時，會引起所謂「retinoic acid syndrome」副作用，需加以注意。此乃因白血病細胞分化而導致白血球過多，而後壓迫到肺裏面去，使肺血管阻塞，造成病患氣喘或肺水腫而死。所以當服用retinoic acid時發現周邊血中白血球數增加時，應同時予化學療法。
三氧化砷(arsenic trioxide)我國古老藥方，最近中國發現可以治療急性前骨髓性白血病。它會產生傳統化學療法副作用，只有少數人會有皮疹、頭暈、、肌肉骨骼及高血糖。細胞免疫學研究上發現，三氧化砷治療急性前骨髓性白血病，可誘導CD33抗原陽性未成熟細胞數目成比例下降，同時伴隨著使CD11b抗原陽性細胞數目成比例上升，並且可持續到完全緩解早期。同時西方墨點分析，得知三氧化砷會活化硫胱氨酸蛋白脢(caspase)，導致白血細胞凋亡。 總而言，砷能癌細胞老化與死亡，改變其原本進程，因此砷可能是現今緩解白血病症狀最佳成分。但是砷作用機轉並十分。
常用治療藥物包括： Daunorubicin、Vincristine、Prednisolone、L-asparaginase。疾病緩解後其鞏固性治療藥物包括Methotrexate、Ara-C、VP-16。後會給予口服6-MP及Methotrexate進行維持性治療。於急性淋巴球性白血病常會侵犯中樞神經系統，所以醫師可能會併頭部放射線治療或脊髓腔內注射化學治療。骨髓移植和周邊血幹細胞移植於急性淋巴球性白血病有。
治療開始是 Busulfan、Hydroxuurea之類化學藥物，達到緩解。部份病患使用幹擾素後有30~40％達到緩解，且存活時間，但無法根治。高劑量化學治療合併骨髓移植是唯一可以根治療法，成功率可達50~65％，但此治療建議40歲以下、發病時間短、後病患可考慮。
α型幹擾素治療 化學治療可使白血球數下降，達到所謂血液性緩解，但骨髓中病變慢性骨髓性白血病細胞及其費城染色體沒有或只有影響。其抗癌症，化療直接殺除癌細胞以外於能影響癌細胞擴展因子如它周圍環境以及免疫細胞之間互動研究，受到重視。幹擾素例，它可以作用於 慢性骨髓性白血病細胞及其周圍環境上，因而使得部份病患可以達到染色體性緩解。加上近年來臨牀試驗紛紛證α型幹擾素治療可延長病患存活期，減少轉化成急性期比例，因此，IFN-α 已成無法進行骨髓移植病患最佳治療選擇。 治療後若出現染色體性緩解，應該繼續治療維持這樣緩解。直到證實染色體完全緩解 (即費城染色體陽性細胞完全消失)達3年後，減量並停藥，但需每 6個月追蹤一次染色體變化。而英國MRC經驗指出，只要α型幹擾素治療既使沒有染色體緩解沒有使用α型幹擾素者存活期，因此值得繼續治療。
疾病早期如沒有症狀，並需急於治療，因為此時給予化學治療整體存活率，並無增加。症狀出現時，給予症狀治療外，可考慮給予化學治療。常用藥物包括： Cyclophosphamide、Chlorambucil、Prednisolone藥物。其它抗癌新藥如：Fludarabine、2-deoxycoformycin、2-chlorodeoxyadenosine有療效。
多發骨髓瘤其血液性癌症一種，主要是因為體內漿細胞(白血球一種)出現病變引起，此疾病多發性病變和影響血液系統功能特徵。當罹患多發性骨髓瘤時候，體內漿細胞會大量增生超過體內需。這些增生漿細胞有相似外形，我們這些增生漿細胞稱為骨髓瘤細胞。
骨髓瘤細胞會聚集骨髓中，並且包圍骨髓外硬骨上。這些骨髓瘤細胞只在一根骨頭上形成單一一個腫瘤時，稱為漿細胞瘤。但是，大多數情況下，骨髓瘤細胞會蔓延到許多骨頭，並且形成很多個腫瘤引起病痛，所以我們稱多發性骨髓瘤。簡言之，漿細胞瘤和多發性骨髓瘤是。
多發性骨髓瘤病人於體內有大量骨髓瘤細胞，它會產生過量質性抗體。於有這些骨髓瘤細胞及過量抗體，於是產生串病變:
1.當聚集骨頭上骨髓瘤細胞多時，骨頭會地被侵蝕破壞，時，會引起疼痛和病理性骨折。骨骼疼痛造成病人無法行走。
2.骨頭破壞時，骨頭中鈣會流失到血液中，導致血鈣濃度過。病患會產生噁心 、嘔吐、、口渴、肌、靜坐不能和意識改變 。
3.骨髓瘤細胞會妨礙體內漿細胞和白血球生成，而影響免疫系統功能。
4.骨髓瘤細胞會抑制紅血球和血小板生成，導致貧血或出血傾向。
5.血中過多抗體和鈣會經由腎臟代謝而沈積腎，使病患腎功能。
目前流行病學角度來説，骨髓瘤發於50~70歲病患，男性多於女性，家族有人罹患骨髓瘤有遺傳傾向，時間暴露於化學物質或除草劑 、殺蟲劑、染髮劑…可能有罹病率 。
延伸閱讀…
身體免疫系統是?門負責保護人體避免受到疾病或外來物侵害系。而漿細胞是屬於它一部份，體內所有白血球是骨髓製造，部份白血球會到身體其它地方，並那發育，身體受到致病原入侵時，此處白血球會變成漿細胞，參與抗外來物行列。
漿細胞功能產生抗體，抗體可以抗存在於體內病原。病原漿細胞會產生抗體，對抗病原。
急性白血病可能會突然襲擊一個原本成年人，預防，多數患者找不出致病原因，診斷及妥善治療，才能對付這個對手。台大醫院內科部主治醫師侯信安醫師，接受《》雜誌諮詢時指出，白血病是怎麼一回事？來説，血球幹細胞分化、生長過程中，會早期細胞分化成血球細胞。癌化白血球增生，取代原本骨髓內造血細胞，佔骨髓、蔓延遍佈於血液中，同時會影響紅血球、血小板功能，所謂白血病。
多數病患屬於找不出致病原因原發性白血病。而續發性白血病病人，可能有曝露大量化學物質或放射線病史，例如接受過化學治療或放射治療病人、大量曝露於核能輻射者，例如二次世界大戰受原子彈轟炸長崎、廣島居民，或俄羅斯車諾比核電廠爆炸後附近居民。
急性骨髓性白血病是所有白血病中發生率，當患者骨髓或周邊血液中芽細胞，血癌細胞超過20%，診為急性骨髓性白血病，會影響造血功能。當白血球時，發炎、發燒、感染；紅血球會貧血、感到及；血小板有出血傾向，例如牙齦出血、流鼻血、女性月經量變多。病人多症狀出現時會診，於疾病進程，若妥善治療，會惡化。
病程有多？有一名罹患急性骨髓性白血病大學生，9月入學時檢查一切正常，不過一個月後，感冒2、3週遲遲癒，反而喘，身上發現一點一點紫斑，醫即發現白血球大量增多，確診急性骨髓性白血病。不過，白血球數目不是唯一診斷白血病，是，要搭配血液科診斷骨髓中細胞數目及比例。
Q：急性骨髓性白血病治癒後還會再復發嗎？ A：有可能。而言，急性骨髓性白血病復發機率45成。復發時間點是發病後第一、二年，而第三年後復發機率。臨牀上針危族羣，我們會考慮血液幹細胞移植當作鞏固治療主幹，如此可以減復發機會。若病情復發，可繼續使用其他化學治療，或是考慮血液幹細胞移植。
Q：血癌可以預防嗎？ A：血癌預防。多數急性骨髓性白血病無法找出原因，非遺傳或傳染性疾病，只能遠離目前已知危險因子，如劑量輻射線、有機化學物質，若這些危險環境工作，做好完全防護。血癌只能早期發現早期治療，因此，若有貧血、感冒癒、發燒、身上有出血點相關症狀，不要輕忽，應儘醫檢查。
Q：有可能做化學治療而治癒急性白血病嗎？ A：目前來説，急性白血病最佳治療方法是化學治療。有少數病人適用標靶藥物。若採用化療，治療效果且之後復發機率幾乎百分百，若要達到治癒效果，化療是目前唯一選擇。而且白血病治療不要拖，拖太久引發感染或出血表現，讓治療困難。
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中央氣象局預測顯示，今年第6號中度颱風卡努，目前轉向西轉東北進行，颱風及其外圍環流影響加上西南風增強，基隆北海岸、中部以北地區及南部山區有陣雨或雷雨，南部平地有局部陣雨或雷雨，其中北部山區有局部豪雨、中南部山區有局部豪雨發生機率，東半部地區降雨較零星；氣温方面，東半部地區背風側且有沉降作用，白天有36度以上高温發生機率，而其他各地白天普遍3033度。
貧血癥（anemia）是一種引發症狀。引起貧血原因有很多，包括：鐵含量或缺少維他命B12、瘧疾，是鉛中毒。但是癌症診斷裏，癌症本身可以引起貧血，化療或其癌症兩者是誘因。
丹娜—法伯/波士頓兒童醫院癌症與血液疾病中心（Dana-Farber/Boston Children’s Cancer and Blood Disorders Center）兒科肝臟腫瘤科（Pediatric Liver Tumor Program）主任Allison F.O’Neill博士（Allison F. O’Neill, MD）表示，骨髓（bone marrow）是負責生產所有血細胞（blood cells）工廠；紅血細胞負責人體器官輸送氧氣；貧血癥案例中，紅血細胞含量。貧血癥可以下因素引起：缺少紅血細胞（例如：流血）、紅血細胞破壞，以及無法產生紅血細胞。貧血癥症狀包括：眩暈、、胸腔疼痛、呼吸或心跳加速。
我們採訪了O’Neill博士和David P. Steensma博士（David P. Steensma, MD），兩位是丹娜—法伯癌症研究所血液腫瘤內科專家，他們貧血癥和癌症關係展開了回答。
滲透到骨髓裏癌症——例如：白血病（leukemia）或淋巴瘤（lymphoma）——會骨髓功能展開競賽，並且幹預紅血細胞生成。O’Neill博士表示，如此會引發貧血。
Steensma博士表示，這是為何有些癌症（如乳腺癌和前列腺）能轉移到骨髓而同時引發貧血原因。
但是骨髓並是患者出現貧血唯一媒介。胃腸道系統癌症（gastrointestinal cancers）——如：結腸癌（colon cancer）和胃癌（gastric cancer）——可以導致貧血，因為這類癌症往往會有流血症狀，後者亦可引起貧血。
如果一個年過50人患有貧血癥，並且沒有其它可以解釋他（她）貧血原因，那麼這一點可作他（她）可能患有胃腸道系統癌症一個表徵。
有時，惡化癌症會有腫瘤中心出現流血現象。O’Neill博士説道： “這是血濃度（blood level）下降一個誘因，可能引發貧血一個因素” 。
答案往往是會。O’Neill博士表示： “化療藥物分裂細胞靶向，科學定義上，這些細胞即為癌症細胞。然而，這些藥物同時會攻擊身體內其它分裂細胞，其中包括：毛囊、胃腸道內襯和血細胞” 。
如果紅血細胞總數過，患者可以接受輸血（blood transfusions），或注入幫助紅血細胞生長藥劑——如：促紅細胞生成素（Epoetin）或阿法達貝泊汀注射劑（Darbepoetin alfa），每一週或每隔三週注射一次。