【瓣膜心包積液症狀】心臟肥大 |心包積液 |為什麼心臟會 |

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心包膜積水指心臟有積水現象,若即時治療會造成心包膜填塞,導致休克或死亡,屬於急症。《Hello醫師》帶您瞭解什麼是心包膜積水、心臟積水症狀及如何治療心包膜積水。

心臟外包覆著壁層及臟層兩層心包膜;情況下,這兩層膜之間有15~50ml心包膜液,負責緩衝潤滑,心包膜液超過量時,心包膜積水,稱心包膜積液。

心包膜積水可能是心包膜相關疾病所致,或是全身性疾病部分表現;統計上,超過6成病患,是急性心包膜所引起,而且年紀,無症狀比例;若心包膜積水反覆發作,亞洲結核性心包膜炎,歐美惡性腫瘤佔多數。

心包膜積水症狀依積液速度和病因而異;若是創傷引起穿孔,會積水,時間內引發心包膜填塞;心包膜填塞指心包膜因積液過多、壓力升高,進而壓迫心臟,導致心因性休克,是危險狀況!

若是心包膜炎所引起,症狀出現之前,心包膜可能累積大量積液,並因此壓迫心臟,引發呼吸困難、水腫、肝脾腫及頸靜脈怒張心臟衰竭之症狀。

病因及積水速度採取治療方法;若患者積水多或增量,出現心包膜填塞,應接受心包膜穿刺(Pericardiocentesis)或心包膜引流(Pericardial drainage)治療,避免休克及死亡。

這兩層之間空間包含一層薄薄的液體。但如果心包患病或損傷,會導致發炎,進而積聚過多液體。液體可能積聚發炎心臟周圍,例如出血、癌症或胸部創傷引起。

心包積液可能會壓迫心臟,從而影響心臟工作。如果做治療,極端情況下可能造成心力衰竭死亡。

心包積液可能會引起任何明顯體徵和症狀,是液體增加情況下。

如果出現心包積液體徵和症狀,可能包括:

如果您感到胸部疼痛持續了幾分鐘,或者呼吸困難或疼痛,或者您發生原因不明昏厥,請撥打 911 或您當地電話。

如果您出現氣短,請醫。

繼發於疾病或損傷心肌發炎(心包炎)可能導致心包積液。某些情況下,大量積液可能是某些癌症引起。心包液阻塞或心包內血液蓄積可能導致這種狀況。

心包積液潛併發症心壓塞。該病症中,心包內過多積液會心臟造成壓力。該壓力會阻止心臟腔室完全充血。

心臟力量減弱(例如心力衰竭),心臟開始擴大,迫使心臟努力地工作才能將血液泵送到身體其他部位。

心臟損傷和某些類型心臟病可能導致心臟。有時身體受到短期壓力(如懷孕)可能導致心臟變大。狀況,心臟可能是,可能是。

於一些人,心臟(心臟擴大)會引起任何體徵或症狀。其他人心擴大體徵和症狀可能包括:

心臟發現可能治療。如果您有任何心臟方面擔憂,請諮詢您醫務人員。

如果出現可能是心臟病發作體徵和症狀,請撥打 911 地急救電話:

心臟(心臟擴大)病因可能是心肌損傷,可能是導致心臟跳動平時任何狀況(包括懷孕)。有時候,心臟會因不明原因變大或變弱。這種情況稱為特發性心肌病。

如果您家中有人患有或患有心肌病或其他導致心臟疾病,請告知醫務人員。如果診斷,基礎疾病進行治療可以防止心臟惡化。

心包炎是心包發炎,伴有心包腔積液。 心包炎可能許多疾病(如,感染、心肌梗死、創傷、腫瘤、代謝疾病)引起,但特發性。症狀包括胸痛或胸部感,深呼吸而加重。心臟壓塞或者縮性心包炎病情進展時,心輸出量將降低。診斷基於症狀、摩擦音,心電圖改變以及X線或者超聲心動圖上有心包積液證據。發現原因需要進一步評估。心包炎常規治療方法包括、抗炎藥物和秋水仙鹼,有時需手術。

心包有2層。髒層心包是單層間皮細胞,它附着與心肌,大血管起源部髒層心包本身摺疊返回(折返)連接並成為一結實纖維層覆蓋心臟成為壁層心包。這2層產生心包囊含有少量液體(<25~50mL),大部分超濾血漿組成。心包限制了心腔擴張,增加心臟效率。

心包富含神經支配,伴有交感和軀體傳入纖維。牽張機械受體感知心臟容量和張力改變,並可能負責傳遞心包疼痛。膈神埋藏於壁層心包中,心包手術時極易受到損傷。

急性心包炎發展迅速,產生炎症反應和心包積液。炎症可累及心外膜心肌(心肌心包炎)。儘管可能引起心臟壓塞,血流動力學效應心律失常是。

心包炎發病持續超過6個月,慢性心包炎。

心包積液是心包內液體積聚。積液可能是漿液性(有時伴有纖維束條索),漿液血性液體,血性,膿性或乳糜樣。

心臟壓塞,發生於大量心包積液損害心臟時,導致低心排血量,有時會出現休克和死亡。 如果液體(是血液)積聚,少量液體(如150mL)可能引起心臟壓塞,因為心包不能伸展到足以適應這一情況。如果液體積聚1500mL可能引起心臟壓塞。分為小腔積液可能引起心臟右側或左側的侷限性壓塞。

,心包炎導致心包增厚和(即,縮性心包炎)。

縮性心包炎現今以往見,炎症性纖維增厚所致。有時髒層和壁層時粘連或心肌粘。這種纖維組織含有鈣沉積。、增厚心包顯著地損害心室,降低心搏量和心排血量。心包液體積聚。心律障礙見。兩側心室、心房和靜脈牀舒張壓際上變得相等。發生全身靜脈淤血,引起大量液體系統毛細血管滲出,伴有下墜部位水腫,後期可出現腹水。全身靜脈壓和肝靜脈壓持續升高可能導致心源性 肝硬化 肝硬化 肝硬化(cirrhosis)是 纖維化晚期階段導致肝組織結構破壞。肝硬化特徵是緻纖維組織包繞再生結節。 肝硬化可經歷多年無症狀期或有食慾減退、、體重下降非特異表現。晚期表現 門脈高壓、 腹水、肝性腦病,以及失代償時發生 肝衰竭。儘管數情況下需要進行肝活檢,但使用無創成像進行診斷。管理包括支持性護理和致病性肝病治療。 肝硬化是全球第14死亡原因。… 閲讀多 ,病人可呈現肝硬化表現。患者左心房、左心室或兩者收縮時會引起肺靜脈壓力升高。偶爾併發 胸腔積液 胸腔積液 胸腔積液(pleural effusion)是指胸膜腔內積聚液體。多種原因可引起胸腔積液,分為漏出性和滲出性。通過體格檢查和胸片可診斷;需胸腔穿刺術和胸水分析明確病因。無症狀漏出液需要治療。有症狀漏出液和所有滲出液需行胸腔穿刺術、胸腔置管引流、胸膜切除術,或聯合治療。 情況下,髒層和壁層胸膜表面覆蓋有一薄層10~20mL胸液,其成分血漿相似但蛋白含量(&lt… 閲讀多 。

慢性縮性心包炎,需要心包切除術作為根治性治療

亞急性(早期)縮性心包炎,刺激性損傷後數週數月發展,最初通過藥物治療進行治療

一過性縮性心包炎(亞急性),是自發消退或藥物治療後消退

積液性縮性心包炎,其特徵是涉及髒層心包心包縮伴顯着心包積液,有時需要治療 心臟壓塞 心包填塞 心包囊內血液積聚到體積和壓力時使得心臟可引起心包填塞。患者有血壓、心音和頸靜脈怒張。可臨牀表現及牀旁心超以明確診斷。治療方法是心包穿刺或心包切開。 (參考 胸外傷概述) 心包囊內液體積聚引起心臟,心排血量降低,有時可導致 休克和死亡。 如果液體增加(例如,於慢性炎症),心輸出量受影響前心包可容納1-1.5L液體。但是,如果液體迅速增加,如創傷性出血時,只需150mL液體導致填… 閲讀多

急性心包炎可能感染、自身免疫或炎症性疾病、尿毒症、創傷、 心肌梗死 急性心肌梗死(MI) 急性心肌梗死是於冠脈急性閉塞造成心肌死。症狀包括胸部,伴有或伴有呼吸困難、噁心和/或發汗。診斷是心電圖(ECG)和血清學標記物存在否。治療包括抗血小板藥物、抗凝藥物、硝酸酯類、beta阻滯劑、他汀類和灌注治療。於ST段抬高型心肌梗死,急診灌注治療包括溶栓藥物、經皮冠脈介入治療及冠脈旁路移植術。於非ST段抬高型心肌梗死,灌注治療包括經皮冠脈介入治療及冠脈旁路移植術。… 閲讀多 (MI)、腫瘤、或某些藥物所致。(見表 急性心包炎病因 急性心包炎病因 )。

感染性心包炎見是病毒或特發性。化膿性細菌性心包炎見,但可能繼發於 感染性心內膜炎 感染性心內膜炎 感染性心內膜炎是心內膜感染,伴有細菌(是,鏈球菌屬或葡萄球菌屬)或真菌。 它可引起發熱、心臟雜音、瘀點、貧血、栓塞現象和心內膜贅生物。贅生物可能導致瓣膜關閉或梗阻,心肌膿腫或細菌性動脈瘤。診斷需要證實血中有微生物,並且需要超聲心動圖檢查。治療包括時間抗微生物治療,有時需要外… 閲讀多 , 肺炎 肺炎概述 肺炎是感染引起肺部急性炎症。肺炎診斷臨牀表現及胸部X線檢查。 感染病原體,如細菌、分枝桿菌、病毒、真菌或寄生蟲;或肺炎感染場所,如社區、醫院;是否發生機械通氣患者;以及肺炎患者本身免疫功能狀態,如正常者或免疫功能受損,肺炎病原譜、臨牀症狀、治療… 閲讀多 、敗血癥、穿透性外傷或心臟手術後。不能確定原因(稱為非特異性或特發性心包炎),但這些病例中多數是病毒所致。

急性心肌梗死引起急性心包炎10%~15%病例。心肌梗死後綜合徵(德雷斯勒綜合徵)是原因,發生經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)灌注或溶栓藥物時。心臟手術病例中心包切開術後5%~30%發生心包炎(即心包切開術後綜合徵)。心臟損傷後綜合徵包括心包切開術後綜合徵,心肌梗死後綜合徵以及創傷性心包炎。

亞急性心包炎是急性心包炎延伸病症,所以它們有病因。部分患者急性心包炎恢復數天數週後會產生心收縮。

任何病因引起急性心包炎可能演變慢性心包炎ban心包積液 或慢性縮性心包炎。除此之外,之前每月罹患急性心包炎情況下,許多事件會發生。

甲狀腺功能減退 甲狀腺功能減退 甲狀腺功能減退是甲狀腺激素缺乏症症狀包括、和體重增加。體徵可能包括典型面部外觀、聲音和皮膚乾燥。通過甲狀腺功能測試可診斷。 管理包括給予甲狀腺素。 (另見 甲狀腺功能概述。) 甲狀腺功能減退可發生於任何年齡,但老年人中普遍,老年患者可能表現隱匿,鑑別。甲狀腺功能減退可 原發性:甲狀腺本身引起 繼發性:下丘腦或垂體疾病所致 閲讀多 會導致心包積液和膽固醇性心包炎。膽固醇性心包炎是一種疾病,伴隨粘液性水腫,其慢性心包積液具高濃度膽固醇,引發炎症與心包炎。

心包纖維化有時會導致慢性縮性心包炎,可能繼發化膿性心包炎或伴有結締組織疾病。 年病人中,見原因是惡性腫瘤、心肌梗死、結核。 血性心包積液(血液心包內積聚)可能導致心包炎或心包纖維化,原因包括胸部創傷,醫源性損傷(如,來心導管檢查,起搏器植入或放置中心靜脈導管),和 胸主動脈瘤 胸主動脈瘤 大50%≥胸主動脈內徑認為是動脈瘤(直徑位置而)。 大多數胸主動脈瘤引起症狀,但有些病人有胸部或背部疼痛;其他症狀和體徵是併發症結果(例如,夾層,鄰近結構,血栓栓塞,破裂壓縮)。動脈瘤破裂風險其大小成比例。可通過CT血管造影食道超聲心動圖(TEE)確診。治療方式血管內支架植入術或者外科手術。 主動脈瘤概述 胸主動脈瘤(thoracic… 閲讀多 破裂。

有些病人表現有炎症症狀和體徵(急性心包炎);其他病人表現有液體積聚(心包積液)或胰管症狀和體徵。 症狀和體徵變化取決於炎症程度和液體積聚量和速度。 如果液體發展(如,數月),即使大量心包積液可能無症狀。

急性心包炎引起胸痛、發熱和心包摩擦,有時伴有呼吸困難。第一證據是心臟壓塞,伴有血壓、休克或肺水腫。

因為心包與心肌神經分佈是,故心包炎胸痛有時類似於心肌炎症或缺血胸痛:或鋭心前區或胸骨後可能放射到頸部,斜方肌脊(是左側)或雙肩。疼痛程度到。像缺血性胸痛,心包炎所致疼痛胸部運動、咳嗽和呼吸而加重;疼痛可能於坐起和向前傾斜而減輕。

體檢發現是三相型或收縮期和期心前區摩擦音。然而,摩擦音呈間歇性和瞬息性;它可能存在於收縮期時或見存在於舒張期時。如果患者坐位、身體前傾時沒有聽到摩擦音,可嘗試讓患者平躺後聽診器進行聽診。有時,因為炎症累及胸膜使其貼近心包,故可呼吸時聽見胸腔摩擦音。

心包積液,但當發生急性心包炎可能有疼痛。大量心包積液使心音,增加音區範圍,並改變心臟大小和輪廓。可能聽到心包摩擦音。大量積液,左肺基底部受壓可使呼吸音降低聽診(左肩胛骨附近),和產生捻發音(囉音)。動脈搏動、頸靜脈搏動和血壓,除非心包內壓力增高引起心臟壓塞。動脈搏動、頸靜脈搏動血壓,除非心包內壓力增高引起心臟壓塞。

心肌梗死後綜合徵中,心包積液發生可伴有發熱、摩擦音、胸膜炎、積液和關節疼痛。此綜合徵發生心肌梗死後10天~2個月內。輕度,但可能變重。,心肌梗死後心臟破裂,導致血心包和心臟壓塞,發生心肌梗死後1~10天,且女性中見。

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心包積液- 症狀與病因- 妙佑醫療國際

心包膜積水是什麼?為什麼心臟會 …

(參閲 外傷所致心臟壓塞 心包填塞 心包囊內血液積聚到體積和壓力時使得心臟可引起心包填塞。患者有血壓、心音和頸靜脈怒張。可臨牀表現及牀旁心超以明確診斷。治療方法是心包穿刺或心包切開。 (參考 胸外傷概述) 心包囊內液體積聚引起心臟,心排血量降低,有時可導致 休克和死亡。 如果液體增加(例如,於慢性炎症),心輸出量受影響前心包可容納1-1.5L液體。但是,如果液體迅速增加,如創傷性出血時,只需150mL液體導致填… 閲讀多 )

臨牀發現類似於心源性休克表現:心排出量減少、體循環動脈血降低、心動過速和呼吸困難。頸靜脈擴張。嚴壓塞伴有吸氣時收縮壓下降>10mmHg(奇脈 奇脈 有對所有系統進行檢查,發現心臟疾病周圍循環和其他系統影響,以及可能心臟產生影響非心臟疾病證據。檢查內容如下: 生命體徵測量 脈搏觸診和聽診 觀察靜脈 胸壁視診和觸診 閲讀多 )。病人中,吸氣時脈搏可消失,(然而,奇脈可發生 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病(COPD) 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是吸入有毒物質後促發氣道炎症反應繼而引起氣流受限一類疾病,促發COPD有毒吸入物中香煙煙霧見。 非吸煙者中,alpha1-抗胰蛋白酶缺乏及各種職業性暴露見。COPD患者主要臨… 閲讀多 [COPD]、支氣管 哮喘 哮喘 哮喘是多種刺激因素引起部分或完全可逆性氣道阻塞彌散性氣道炎症性疾病。症狀和體徵包括呼吸困難、胸悶、咳嗽和喘鳴。診斷基於病史、體檢和肺功能檢查。治療包括控制誘發因素和藥物治療,常用是吸入beta-2 受體激動劑和糖皮質激素。治療積極後。… 閲讀多 、 肺栓塞 肺栓塞(PE) 肺栓塞是來源於別處栓子導致肺動脈閉塞,栓子多來腿或盆腔靜脈。肺栓塞危險因素包括引起脈迴流障礙疾病、導致內膜損傷和功能疾病,是有基礎高凝狀態病人中。肺栓塞症狀包括、胸膜炎性胸痛,和一些病例可出現、暈厥前期、暈厥,或心跳呼吸。體徵非特異性,包括… 閲讀多 、右心室梗死和非心源性休克疾病中。)心音,除非積液量。而包裹性積液、偏心性或侷限性血腫可能導致局部心臟壓塞,表現侷限性心腔受壓。此時,患者體徵、血流動力學以及部分超聲心動圖表現可能會消失。

纖維化或鈣化引起症狀,除非發生縮心包炎。唯一早期可能是心室壓、心房壓、肺循環和體循環靜脈壓增高。 可能表現有周圍靜脈淤血症狀和體徵(如外周水腫、頸靜脈擴張、肝腫大),可伴有早期音(心包叩擊音),吸氣時聽診最佳。此音是於心包使期心室突然減慢所致。

心室收縮功能(基於射血分數)保存。肺靜脈壓力時間升高會導致呼吸困難(是運動過程中)和端坐呼吸。可能。吸氣時頸靜脈擴張,靜脈壓力升高(Kussmaul徵); 心包填塞患者中存在。奇脈罕見,心臟壓塞時輕。肺無淤血,除非發生左心室縮。

病因診斷檢測(如心包積液檢查,心包活檢)

心電圖 心電圖檢查 標準心電圖(ECG)通過置於四肢和胸壁正性電極和負性電極之間電位差,可提供心臟電活動12個向量視圖。其中6個圖形垂直方向(額面導聯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和肢體導聯aVR、aVL、aVF),另6個圖形水平方向(心前導聯V1、V2、V3、V4、V5和V6)。12導聯心電圖確立許多心臟病診斷關(見表 心電圖解釋),包括 心律失常 心房擴大 發生暈厥或猝死情況(例如,… 閲讀多 和胸部X線檢查 超聲心動圖 超聲心動圖檢查 這張照片顯示了一名正在接受超聲心動圖檢查患者。 圖示所有4個心腔以及三尖瓣和二尖瓣。 超聲心動圖檢查利用超聲波來產生心臟、心臟瓣膜和大血管圖像, 幫助評估心壁厚度(如或萎縮)和運動,提供缺血或梗死信息。超聲心動圖可用來評估左心室收縮和功能,協助診斷左心室、 肥厚型或 限制型心肌病、 心力衰竭、 縮性心包炎。它用來評估心臟瓣膜結構和功能;檢測瓣膜贅生物及腔內血栓… 閲讀多 於檢查積液、可能提示心臟壓塞心臟以及心肌受累特徵室壁運動。血液測試可檢測白細胞增多和炎症標記物升高(如C反應蛋白、細胞沉降率),可用於指導治療持續時間。

心電圖顯示,急性心包炎顯示侷限於ST、PR及T波段(導聯心電圖變化與其他線索方向相反)急性心包炎多數導聯上可表現限於ST、PR及T波段。(心電圖變化aVR導聯與其他導聯方向相反)區別於心肌梗死,急性心包炎會引起應導聯ST段反向壓低(AVR、V1導聯外),無病理性Q波。心包炎心電圖變化包括4個階段,儘管不是所有階段都出現在病程中。

第一階段:ST段凹面抬高,PR段可能下移(見表 急性心包炎:ECG I期 急性心包炎:1期ECG表現。 )

2期:ST段恢復到基線,T波。

3期:T波所有導聯倒置,T波倒置發生ST段回到基線ST段恢復到基線後,並於急性缺血或心肌梗死心電圖表現。

急性心包炎超聲心動圖於顯示積液,幫助確診,纖維性急性心包炎患者除外(超聲心動圖顯示)。研究表明心肌受累包括新局灶性或瀰漫性左心室功能。

MRI 可以檢測心包炎症存在、程度和程度,但需要診斷急性心包炎。

J 點, aVR 和 V1升高。 T波基本。 ST 段顯示抬高。 PR 段, aVR 和 V1,。 一根肢體導聯(此處為 aVL)中存在 PR 偏差。

於心包炎疼痛或類似於急性心肌梗死或肺梗死,如歷史病症及心電圖表現非典型性心包炎,可能需進行附加測試(如血清心肌標誌物測定、肺掃描)。心外膜炎急性心包炎往往導致肌鈣蛋白升高,無法區別於心包炎,急性心肌梗死以及肺栓塞。濃度肌鈣蛋白極可能提示心肌心包炎CK(肌酸激酶肌帶同工酶)水平檢測敏感性於肌鈣蛋白,急性心包炎時,除非患者同時存在心肌炎。

心包切開術後心肌梗死後綜合徵可能確定和新近心肌梗死、肺栓塞和手術後心包感染相鑑別。手術後2周至數月表現有疼痛、摩擦音和發熱,而且對阿司匹林、非甾體抗炎藥(NSAIDS)、秋水仙鹼反應有助於診斷。

診斷臨牀發現提示,但僅胸部X線上發現心影擴大後懷疑。心電圖、QRS電壓降低,90%病人中保持竇性心律。大量慢性積液,心電圖可顯示電交替(即P,QRS,T波振幅心搏中交替出現增高和降低)。電交替伴發生於心臟位置變化(擺動心臟)。

超聲心動圖估計心包液體積;確定心臟填塞,有時可評估急性心肌炎和/或心力衰竭;可能會提示心包炎原因。

儘管 CT 可以檢測到心包積液(是其他情況下進行掃描時發現),但它可能會高估其大小,並且不是評估可能心包積液一線測試。

心電圖、心包積液(<50mL),病史和體格檢查無可疑發現患者可採取系列檢查和超聲心動圖來監測。其他病人進一步評估確定病因。

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心包積液:這些知識點需要掌握

慢性心包炎- 心臟和血管疾病

縮性心包炎可基於臨牀進行診斷,如心電圖、胸部X線和多普勒超聲心動圖發現疑似診斷。但需要心導管檢查 和CT(或MRI)檢查。情況下,需要右心活檢排除 限制性心肌病 限制型心肌病 限制性心肌病心室壁順應性下降,期受阻特點;單心室(見左心室受累)或雙心室可能受到影響。症狀包括和勞力性呼吸困難。超聲心動圖或心導管檢查診斷。治療不夠滿意,是病因治療。外科手術有時有用。 心肌病是原發心臟肌肉病變(見 心肌病概述)。 限制性心肌病是心肌病中見類型。它分為 非閉塞型(心肌某種物質浸潤) 閉塞型(心內膜和心內膜下纖維化) 閲讀多 。

縮性心包炎患者心電圖非特異性。QRS呈低電壓T波常有非特異性。1/3病人中發生 心房顫動 心房顫動 心房顫動是一種、規則房性心律。症狀包括心悸,有時,體力下降和暈厥先兆。可能形成心房栓子,有引起栓塞性腦卒中危險性。診斷靠心電圖。治療包括藥物控制心率,抗凝藥物預防血栓栓塞,有時藥物或心臟轉復方法使心房顫動轉覆成竇性心律。 可以參見 心律失常概述 心房顫動認為是於心房內有多個子波性折返所致。然而,許多病例中,鄰近心房靜脈結構內有觸發異位病灶(肺靜脈)可啓動心房顫動,且可能使… 閲讀多 ; 心房撲動 心房撲動 心房撲動是心房折返引起規則心房節律症狀包括心悸,有時感,體力耐受性,呼吸困難,暈厥先兆。心房血栓可能導管栓塞。通過心電圖進行診斷。治療涉及以下方面:藥物控制心室率,抗凝藥預防血栓栓塞,常用藥物或心臟電覆律轉覆成竇性心律。 可以參考 心律失常概述 心房撲動 心房顫動見得多,但其原因和血流動力學結果是相似。許多心房撲動病人有心房顫動階段。 典型心房撲動是多數是右心房大… 閲讀多 見。

胸部X線胸片顯示心包鈣化,但此發現並非特異性。

超聲心動圖改變是非特異性。左、右心室壓等同升高時,多普勒超聲心動圖有助於縮性心包炎 限制性心肌病 限制型心肌病 限制性心肌病心室壁順應性下降,期受阻特點;單心室(見左心室受累)或雙心室可能受到影響。症狀包括和勞力性呼吸困難。超聲心動圖或心導管檢查診斷。治療不夠滿意,是病因治療。外科手術有時有用。 心肌病是原發心臟肌肉病變(見 心肌病概述)。 限制性心肌病是心肌病中見類型。它分為 非閉塞型(心肌某種物質浸潤) 閉塞型(心內膜和心內膜下纖維化) 閲讀多 鑑別。

吸氣時,縮性心包炎中二尖瓣期血流速下降於25%,但限制性心肌病中下降於15%。

縮性心包炎中,吸氣時三尖瓣血流速度增加較時,但限制性心肌病中不是如此表現。

縮性心包炎可見到室間隔彈跳徵(室間隔吸氣時向左室移動,呼氣離開左心室)和肝靜脈呼氣反轉(於右心室減少所致)。

呼吸有關室間隔移位,內側環隙流速保持或增加以及肝靜脈呼氣期血流逆轉統稱Mayo標準,每個因素縮性心包炎獨立相關(1 診斷參考文獻 心包炎是心包發炎,伴有心包腔積液。 心包炎可能許多疾病(如,感染、心肌梗死、創傷、腫瘤、代謝疾病)引起,但特發性。症狀包括胸痛或胸部感,深呼吸而加重。心臟壓塞或者縮性心包炎病情進展時,心輸出量將降低。診斷基於症狀、摩擦音,心電圖改變以及X線或者超聲心動圖上有心包積液證據。發現原因需要進一步評估。心包炎常規治療方法包括、抗炎藥物和秋水仙鹼,有時需手術。… 閲讀多 ).

如果臨牀和超聲心動圖發現提示縮性心包炎,應作 心導管檢查 心導管術 心導管術是指經外周動脈或靜脈導管插入心腔內、肺動脈或冠狀動脈過程。 心導管檢查可以用來做各種測試,包括 血管造影 檢測和量化心內缺損分流 心內膜心肌活檢 閲讀多 心導管檢查可以幫助確診和定量示縮性心包炎特點血流動力學表現。

肺動脈阻塞壓(肺毛細血管楔嵌壓)、肺動脈壓、右心室末舒張壓和右心房壓相等,10-30mmHg。

肺動脈和右心室收縮壓維持水平或升高,以致於脈壓變小。

心房壓力曲線中, X和 y下降。

心室壓力曲線中,心室時出現壓下陷。

吸氣峯值時,左心室壓力降至,右心室壓力增高(有時稱為鏡像不一致)。

於心室受限,心室壓力曲線早期突然下降後進入平台期(下降曲線類似於平方根符號)。

檢測這些變化需使用獨立傳感器,同時進行左右心導管檢查。縮性心包炎往往伴隨血流動力學變化,但血容量中忽視。

右心室收縮壓>50mmHg發生縮性心肌病中,但發生縮性心包炎中。肺動脈阻塞壓於右心房壓時和zai心室壓力曲線中發生早期傾斜,伴有右心房曲線中x和y波時,可能存在2種疾病中一種。

CT或MRI可確定心包厚度>5mm,

心包增厚>5mm,伴有典型血流動力學改變(通過超聲心動圖和心導管檢查)診縮性心包炎。

見到有心包增厚或積液時,有利於縮性心肌病診斷,但不能證實。

心臟 MRI 上 T2 加權短 TI 反轉恢復 (STIR) 信號增加和釓延增可以證明抗炎治療後反應活躍炎症和縮消退,而它們缺失表明慢性縮性心包炎不太可能藥物產生反應。治療。 心包釓晚期增強程度可能有助於識收縮會逆轉或消退患者。

心電圖電壓和電交替提示心臟壓塞,但這些發現缺乏敏感性和特異性。懷疑心壓塞時,應作超聲心動圖檢查,否則即使一延遲可能致命。然後做心包穿刺診斷和治療。支持填塞超聲心動圖檢查結果包括:

然而,心臟tian’sai主要是一種臨牀診斷。

如懷疑心壓塞,有超聲心動圖檢查不能作為心包穿刺指徵。

如果懷疑心包填塞但確認(例如,通過臨牀發現和超聲心動圖),可以進行右心 (Swan-Ganz) 導管插入術。心臟壓塞情況下,

壓升高(10〜30毫米汞柱), 所有心腔和肺動脈壓。

心房壓力曲線中, X下降持續而y 傾斜消失。

相反,於擴張型心肌病所致重度淤血狀態中,肺動脈阻塞壓或左室壓超過右心房壓和右心室壓≥4mmHg。