手指末端持續對稱性刺痛、麻木和燒灼感是脊髓亞急性聯合變性症狀表現之一。脊髓亞急性聯合變性是於維生素B12缺乏引起神經系統變性疾病，其臨牀表現脊髓後索和側索損害出現覺缺失、感覺性共濟失調及痙攣性癱瘓主，常伴周圍神經損害而出現周圍性感覺障礙。
本病維生素B12缺乏有關。髓鞘是神經周圍促進神經衝動傳導結構，而維生素B12是髓鞘和核蛋白形成必需輔酶，缺乏維生素B12會引起髓鞘合成障礙而導致神經及精神病損;且因維生素B12參與血紅蛋白合成，故缺乏可導致貧血。
攝入維生素B12胃內壁細胞分泌內因子結合成穩定的複合物，才不會腸道細菌利用而迴腸端吸收。維生素B12攝取、吸收、結合轉運任一環節發生障礙，如內因子分泌先天性缺陷、萎縮性胃炎、胃大部切除術後、小腸原發性吸收、迴腸切除時，會引起維生素B12缺乏，從而引起臨牀症狀。
1. 多中年以上起病, 男女無差異。慢性或亞急性起病, 進展，多數患者出現神經症狀前多有蒼白腹瀉&舌炎，伴血清Vit.B12 降低。早期症狀雙下肢&手動作,行走, 踩棉花感, 步態蹣跚和基底增寬;隨後足趾、手指末端持續對稱性刺痛、麻木和燒灼感，檢查雙下肢振動、位置覺障礙，遠端，Romberg徵(+);少數有手套、襪子樣感覺減退。數患者脊髓後、側索損害典型, 但血清Vit.B12含量(伴Vit.B12缺乏亞急性聯合變性)
2.出現雙下肢完全痙攣性癱, 表現肌張力增高、腱反射和病理徵;如周圍神經病變可見肌張力減低、腱反射減弱，但病理徵陽性。有些病人屈頸時出現Lhermitte徵(脊背下肢放射針刺感)。晚期可出現括肌功能障礙。
3.見精神症狀：激惹、、幻覺、精神和類傾向，認知功能減退, 痴呆，少數患者視神萎縮及中心, 提示大腦白質視神受累, 很少波及其他腦神經。
手指麻痛：手指感覺神經是頸段脊髓分出神經根分佈和手指上，當某些部位神經發生損傷、炎症、腫瘤、受壓引起感覺時，會出現手指麻痛。
前臂外側和手指觸電樣疼痛：神經根型頸椎病重者陣發性疼痛，神經根分佈向前臂外側和手指觸電樣疼痛
周圍神經病變稱周圍神經損傷，是感覺喪失，肌肉萎縮，腱反射減退以及血管運動症狀，地或以任何組合方式形成綜合徵，表現軀體感覺或運動、自主神經功能障礙。
● 反覆壓迫性損傷：壓迫性動作亦可引起局灶性神經病變，如緊握一些工具、經常性伏案休息壓迫前肢、酗酒者熟睡睡姿當時或麻醉過程中等。
如酒精中毒、腳氣病、惡性貧血、糖尿病及尿毒症，其中糖尿病是周圍神經病變病因之一。
觸覺減弱或消失，覺減退為。
早期症狀感覺障礙主，運動神經及感覺神經有累及，呈稱性疼痛和感覺，下肢症狀上肢多見。
感覺異常有麻木、蟻走、蟲爬、發熱、觸電樣感覺，往往遠端腳趾上行可達膝上，患者有穿襪子戴手套樣感覺。感覺障礙病例可出現下肢關節病及潰瘍。呈刺痛、灼痛、鑽鑿痛，骨髓深部作痛，有時如截肢呈晝。有時有觸覺過，不忍棉被壓，被子支撐起來。
運動時，肌力常有程度減退，晚期有營養良性肌萎縮。周圍神經病變可雙側，可側，可對稱，可不稱，但以雙側對稱性者多見。
1、治療：急性期應卧牀休息，各種原因引起多發性神經炎可使用劑量B族維生素，vitB1、B6、B12，重症病例使用ATP，輔酶A。疼痛者使用止痛劑、鎮靜劑，如卡馬西。有炎性脱髓鞘病變可使用腎上腺皮質激素如潑尼松、地塞米松或氫化可的松。可使用血管擴張劑。
2、加強護理：肢體保持功能位，翻身防止褥瘡及肺內感染。
手麻是很多人老毛病之一，造成手麻原因眾多，因此很少有人一開始正視「手麻」這個症狀。人們做事，手麻時候甩甩手，直接它存在。但手麻可沒這麼放過他們，你可以一忍再忍，它可以出現。到後受不了，心不甘情願到醫院接受檢查。
手麻狀況，推測可能原因
如果接受了一大堆檢查，是找不到原因，或是症狀合併有覺、呼吸困難，懷疑手麻是因為自律神經所引起，而且主要還是情緒、壓力有關。
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雙手稱性多關節腫痛，人第一印象肯定是類風濕關節炎，那麼，這位老年女性，是不是呢？
患者是65歲老年女性，“雙手關節腫痛7月餘”入院。患者7月前無誘因出現雙手關節、雙腕關節疼痛，並出現雙手手指屈曲，背伸。兩個月前，當地醫院行左側膕窩囊腫手術，並診斷類風濕關節炎，口服醋酸潑尼松10mg/d和來氟米特20mg/d，但患者症狀解，疼痛加重，疼痛，並出現雙下肢輕度水腫。
入院後完善問診查體，總結患者有如下臨牀點：1.雙手稱性疼痛；2.雙手皮膚增厚、屈曲畸形，如圖（1,2）所示；3.夜間疼痛，有麻木灼熱感，入睡；4.無雷諾氏現象；5.服用松；6.晨僵不明顯；7.雙下肢凹陷性浮腫。
診斷多發性骨髓瘤，繼發澱粉關節病？並轉至血液科，診斷冒煙型骨髓瘤（輕鏈κ型，Durie-Salmon I期A， 國際分期體系：ISSI期，R-ISS I期）、繼發澱粉變性（周圍神經，多發關節受累）。予LCD方案化療，目前隨訪2年，患者症狀緩解，病情。
該患者稱性雙手關節痛伴手掌屈曲攣縮主要表現，表現酷似類風濕關節炎，但隨後檢查明確了多發性骨髓瘤，繼發澱粉變性診斷。該患者起病典型，多發性骨髓瘤典型表現如血鈣水平升高、腎功能和貧血並存在，全身檢查提示無臟器受累，這一類患者進行早期診斷關。我們回顧一下澱粉關節病關知識要點：
打開《凱利風病學》“全身性疾病相關關節炎”部分，第一章即澱粉變，可見該病肌肉骨骼累及並見，多澱粉物質沉積於組織引起相應症狀。有研究統計了近200例AL型澱粉變患者，發現超過40%患者，是鏈蛋白沉積患者，出現了風濕性疾病症狀和體徵（包括關節病、皮下組織沉積、肌假、腺體病、腕管綜合徵、頜下腺腫大及巨舌）。0.1%-6%多發性骨髓瘤患者可發生澱粉關節病，關節病可骨髓瘤同時發生或診斷骨髓瘤後發生。
AL型澱粉變性關節病發於肩關節、膝關節、腕關節、掌指及近端指（趾）間關節，其次肘關節和髖關節。多呈、亞急性、進展性病變，稱分佈，因此很誤診類風濕關節炎。但受累關節可有壓痛或無壓痛，晨僵症狀。手部受累時可有掌筋膜結節形成及增厚，50%患者出現屈曲攣縮和無力，多數患者無侵蝕性病損和關節腔。可伴雙側稱分佈腕管綜合徵。
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一是急性時相反應物水平。類風濕關節炎中，血清C-反應蛋白（CRP）和紅細胞沉降率（ESR）升高。CRP和ESR值類風濕關節炎疾病活動相關。但多發性骨髓瘤中，ESR值可中度，而CRP可範圍內。
其次，影像學表現在兩者中有所區別。類風濕性關節炎患者可發生關節間隙和骨質侵蝕，這是多發性骨髓瘤區別特徵之一。而骨質疏鬆、病理性骨折、溶骨性病變多發性骨髓瘤中。合併澱粉沉積時，可檢測到關節旁囊腫形成，關節間隙擴大及關節周圍組織浸潤。是，關節周圍軟組織澱粉蛋白沉積所致“墊肩徵”是澱粉蛋白沉積病理學基礎。
第三，腎臟病變程度。
類風濕關節炎患者，類風濕關節炎腎臟直接影響並見。藥物（如非甾體抗炎藥，細胞毒性藥物）引起腎損害見。病理改變包括系膜腎小球腎炎、膜性腎小球腎炎和繼發性澱粉變性合併期類風濕性關節炎。
腎病綜合徵是。而多發性骨髓瘤中，腎臟疾病是多發性骨髓瘤見併發症。診斷患者中，有55%名患者有腎功能。腎功能不全是見死亡原因之一。
診斷過程中有一點需要注意，尿液試紙檢查作為檢查，不能檢測到鏈。這種情況下，完善24時尿蛋白定量是。尿液分析顯示尿液試紙檢查陰性，但24時尿蛋白顯示大量蛋白尿，應考慮漿細胞病可能。
第四，局部受累組織活檢行剛果紅染色，如顯示雙折光物質明確兩者區分開來。
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