低血糖，是多種病因引起血葡萄糖濃度過所致臨牀證候羣，正常人100毫升血液中含糖量60-120毫克，於60毫克，則不能維持大腦和身體內各臟器營養需要，會出現低血糖症狀。
是否進食，分為空腹低血糖和餐後曲糖
1.空腹低血糖主要原因是能量攝入或胰島素血癥，若反覆發生空腹低血糖則提示身體可能有器質性病變，如胰島素瘤、肝衰竭、腎衰竭。
2.餐後低血糖症多見於一些功能性疾病，如遺傳性果糖不耐綜合症、半乳糖血症、特發性反應性低血糖症。
低血糖發作時血糖於2.8 mmol/L、供糖後迅速緩解，少數空腹血糖降低不明顯或處於非發作期患者，應多次檢測有無空腹或吸收後低血糖，時採用48-72時禁食試驗。
自主神經過度興奮表現低血糖發作時交感神經和腎上腺髓質釋放腎上腺素、去甲腎上腺素和一些肽類物質，使身體表現出汗、顫抖、心悸、、、飢餓、流涎、軟弱無力、面色蒼白、心率加快、四肢冰涼、收縮壓輕度升高。
初期表現精神集中、思維和語言、頭暈、嗜睡、視物、步態、有幻覺、躁動、易怒、行為精神症狀。皮層下受抑制時可出現躁動，直性驚厥、錐體束徵陽性，波及延腦時進入昏迷狀態，各種反射消失，如果情況持續得不到糾正，可能發生可逆轉或死亡。
低血糖反應症狀出現，下面列舉症狀中，只要有1或2個符合，應高度警惕！
1.早期有手心或額頭出汗，嚴重者可表現全身大汗淋漓；
2.眩暈飢餓，視物，眼冒金花；
3.，是雙腿無力；
6.説話含糊不清，心情，易怒；
低血糖這種疾病大家會陌生，聽到某個同事説到今天吃飯，有點低血糖暈暈。這是低血糖一個典型症狀，但是大家於低血糖印象存於此。一：低血糖高血糖可怕高血糖身邊人會説危，發生時身邊人會重視。而低血糖，好像爹親孃愛小孩，於症狀不明顯以及大眾關注，發生時大家會一笑置之。其實低血糖危害，可以短短幾個時內，造成患者昏迷，可能導致患者死亡。急性低血糖可以引發低血糖患者腦部水腫，而慢性低血糖會降低認知能力，導致智力低下以及老年痴呆症。
二：不同人羣低血糖判定標準糖尿病患者血糖於＜3.9 mmol/L低血糖，非糖尿病患者血糖於＜2.8 mmol/L低血糖。三：低血糖有症狀有些低血糖患者會出現症狀，而有些低血糖患者則完全沒有症狀。無症狀性低血糖往往多發於老年糖尿病以及期性低血糖患者。四：不是所有低血糖糖尿病有關係儘管很多糖尿病患者會有低血糖，但並不是説低血糖是糖尿病患者專屬。患有晚期肝硬化、慢性腎上腺功能低下、自主神經功能疾病會引發低血糖。找出引發低血糖病因，才能症下藥，治低血糖。五：感覺餓了是低血糖很多人會飢餓感跟低血糖關聯起來，其實並。有些患者血糖居高不下，但於身體內存胰島素抵抗，葡萄糖不能運轉進入人體細胞，這時我們會感受到飢餓感。
台北市立聯合醫院陽明院區復健科主治醫師邱湣淇指出，運動可以促進胰島素分泌，降低胰島素阻抗性，使肌肉利用周邊血糖，進而達到降低及控制血糖效果。不過應避免空腹或運動，以防低血糖。
低血糖發生運動期間、運動結束時，運動後12時內可能發生，邱湣淇提醒，若出現顫抖、無力、冒冷汗、、手及嘴部麻刺感、飢餓感症狀，應停止運動，並補充糖分。低血糖症狀如頭痛、視覺、心智、、、抽筋及昏迷，應醫。
邱湣淇建議，運動前、中、後應測量血糖，運動前血糖落90-250毫克/每毫升，若於70毫克/每毫升則運動。另外，運動時間調整注射胰島素時間、注射劑量及碳水化合物攝取量，如果預計胰島素作用達到峯時運動（施打後2-3時內），減少速效或短效胰島素劑量。
控制第一型糖尿病友，高血糖會引起多尿導致脱水，造成體温調節及血糖升高，伴隨無力、、口渴、呼吸有酮酸氣味現象，因此，這類病友運動期間應嚴格監控血糖及補充適量水分。
若有周邊神經病變，病人感覺，運動時需保持足部乾燥，使用氣墊、矽膠鞋墊或穿襪子，每天檢查足部避免產生水泡、潰瘍截肢問題。
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摘要：本文對低血糖全身系統出現臨牀表現進行了總結，分成表現和表現，詳細列舉了低血糖心臟、神經系統、腎臟和肺損害臨牀徵，並分析了低血糖各臟器損傷病理機制。
低血糖症是一組見臨牀綜合徵，它表現識別，反覆發作病人自己瞭解此病。但是，十幾年來，低血糖症臨牀表現出現許多變化，心臟、神經系統、呼吸和腎臟產生損害，成為一臨牀急症，且變化、病情、誤診率，誤診時間造成損害，死亡。發病人羣糖尿病人、飲酒者和老人多。本人將低血糖現代臨牀徵做一總結，有利於識別本症，以免誤診。
表現：空腹或餐後或飲酒後，突然出現頭暈、、、汗出、面色蒼白，有人稱作此為“低血糖警報症狀”，這時進食補糖，症狀緩解。產生機制是：低血糖刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，交感神經興奮，心率增快，汗出。
1、心臟表現：突然出現心悸，胸悶氣短，胸痛，呼吸，大汗出，面色蒼白，肢體震顫，頭暈，脈細速，較重病人伴有癱瘓、嗜睡、昏迷中樞抑制表現。臨牀體徵：心電圖可見房顫、室顫、S-T改變、室上速、早搏。心臟聽診無病理性雜音，可聞及早搏二聯律、三聯律或心音一等。王明芳［1］總結30例糖尿病低血糖引起心律失常，其中室性博二聯律18例，陣室速3例，竇性心動過速9例。英國醫生Duh.E報道1例低血糖誘發典型心絞痛［２］。張新慶［３］總結５４例發低血糖腦卒中，其中３６例出現心電圖，佔８０％；其中發作性心房纖顫１３例，佔３６％，ST－T改變１０例，佔２８％，室性期前收縮１１例，佔３１％，房性期前收縮４例，佔１１％。其可能發病機制是：A：低血糖發生時，心肌供能；B：全身應激反應，交感神經興奮，心律增快，增加心肌耗氧量，加重心肌缺氧；C：去甲腎上腺素和腎上腺素、內皮素、兒茶酚胺分泌增加，冠狀動脈血管收縮，導致冠狀動脈缺血缺氧；D：局部電生理，心室內活動，心室內浦肯野氏纖維微折返引起心動過速和異位，出現心律失常。
當血糖於時(2.8mmol/L)，胰島素反調節激素腎上腺素分泌增多，出現交感神經興奮為主症狀，如，心率變快，臉紅或蒼白，，頭暈頭痛，肢體震顫，出汗症狀。此型症狀，進食後轉，正常人進食亦可轉。本型症狀交感神經症狀主，很少出現腦皮層症狀。
當低血糖持續降低而得不到糖分補充，或血糖下降，病人會出現神經中樞抑制主臨牀症狀，出現偏癱或雙癱、嗜睡、癲癇、精神失常、失語、淺昏迷、昏迷、死亡，查體可見單側或雙側病理徵陽性，肌力下降，肌張力增高，自主運動如震顫或舞蹈，瞳孔或縮小，腦膜刺激徵陽性。此型症狀，但靜脈推注糖後病情會轉，只有病人遺留痴呆、精神症狀，有死亡。本型症狀腦皮層、紋狀體、下丘腦、間腦、腦幹損害主。
2．3損傷機制：腦細胞和其他組織，它糖依賴性，100％依賴血糖供應。它本身沒有糖原儲備，當血糖於25－30mg/dl，持續1－2時，腦血糖耗竭，而腦細胞需氧化無外源性糖類補充，於是神經元主要結構成分蛋白和脂肪類通過異生途徑轉化糖類，從而形成腦結構損害[4]。顯微鏡下顯示：腦神經細胞有程度變性，死或消失，並伴有星形細胞和膠質細胞增生。部分病人中，可有相應CT表現[5]：白質區及額、顳、頂葉大片低密度改變，形似腦水腫，有佔位效應，中線移位；晚期神經細胞水腫及缺血性點狀死區，皮層、基低節、海馬為著；後神經細胞死消失。