結節病（英語：Sarcoidosis）稱類肉瘤病[12]，是一種發炎細胞聚集形成腫塊（肉芽腫）疾病[2]。這種疾病發於肺部、皮膚或是淋巴結[2]。見部位眼、肝、心臟以及腦部[2]，但此病可能進犯任何器官[2]。病徵和症狀依進犯器官而定[2]。沒有症狀，或是只有症狀[2]。進犯肺部，患者可能會出現喘鳴、咳嗽、呼吸困難或胸痛[3]。部分患者會發生洛夫格倫氏症候羣（英語：Löfgren syndrome），合併發燒、淋巴腫、關節炎和名為結節性紅斑（英語：erythema nodosum）皮疹[2]。
英語 Sarc-oid-osis，字根 sarc「肉」意思，加上 -oid「像…」或「有質量」，與後綴 -osis，「疾病或非正常情況」組成；英語醫學界簡稱 「sarcoid」。
結節病病因[2]。部分看法指出，可能是有些人遺傳了易感性受到觸發因子，如感染或化學物質刺激後，引起了免疫反應而導致[13][14]。有家族病史者患病風險[4]。診斷時，部分需症狀和體徵，輔以活體組織切片證實[6]。若合併有以下情況，確診可能性會提高；雙側肺門（英語：root of the lung）發現淋巴腫（英語：Lymphadenopathy）、血鈣但副甲狀腺素濃度，或是血管張素Ⅰ轉化酶血中濃度上升[6]。此外，診斷時排除其他類似症狀疾病（如結核病）[6]。
結節病可能幾年內任何治療癒[2][5]。但是，有些人可能進展成長期或疾病[5]。使用消炎藥，如布洛芬，可以改善某些症狀[8]。此病產生問題患者，應使用類固醇治療，如 松[9]。減少類固醇用量及副作用，有時會併其他藥物，如氨甲蝶呤、氯喹或硫唑嘌呤藥物[9]。疾病死亡風險 1-7 ％[5]。治癒者再復發機率於 5％[2]。
2015 年，全球有 190 萬人患有肺部結節病和間質性肺病，其中有 12.2 萬人死亡[10][11]。見於斯堪納維亞人族羣中，但此症患者遍佈世界各地[15]。美國，於白人，黑人患病風險[15]。此症患病年齡層 20 50 歲之間[4]。患者之中，女性多於男性[4]。1877 年，英國醫生喬納森·哈欽森（英語：Jonathan Hutchinson）首次留下了此症記敍，稱「結節病是一種會皮膚病」[16]。
結節病，作為一種全身性炎症性疾病，可影響任何器官。症狀，例如嗜睡、、、疼痛、關節炎、眼部乾燥、膝蓋腫脹、視力、呼吸困難、乾咳或皮膚損傷。結節病和癌症症狀可能會類似以至於區別困難。[18]皮膚症狀各不相同，包括皮疹和結節性紅斑（英語：erythema nodosum）結（突起），或者凍瘡樣狼瘡，它們無症狀。
當患者存在結節性紅斑（英語：erythema nodosum）結節，兩側肺門淋巴結腫大以及關節時，這種疾病稱為洛夫格倫綜合徵；它後。
腎、肝（包括門靜脈高壓）、心臟，[19]或腦組織受累可能會導致進一步症狀和功能改變。
肺部病變是為止見結節病病理改變。90％患者他們患病過程中會出現胸部X線。總體而言，50%患者出現長期肺部，5%15%有肺實質進行性纖維化。肺結節病主要是肺間質炎性改變，涉及到肺泡、小支氣管和小血管。急性和亞急性情況下體檢會聽到肺部幹性囉音。[20]
盡管有60〜90%患者肝活檢顯示肝臟發生病理改變，但肝功能沒有臨牀應價值。20%30%患者發生肝腫和/或肝功能生化檢測。情況下，這些變化反映了膽汁淤積，包括鹼性磷酸酶水平升高，膽紅素和轉氨酶升高。一般而言發生黃疸是。[20]
25%結節病患者累及到皮膚病變。見病變是結節性紅斑、斑塊、斑丘疹爆發、皮下結節、和狼瘡性凍瘡。一般而言沒有治療，因為病變兩到四個星期內會地好轉。盡管它可能會造成患者毀容，但皮膚結節病很少引起問題。[20]
雖然有20%〜30%全身結節病患者會累及到心臟，但只有5%患者有症狀。[21]心臟結節病病變範圍可以無症狀傳導到致命性室性性心律失常。[22]心肌結節病是一種導致心源性猝死原因。[23][24]
前葡萄膜炎、耳下腺炎、第七顱神經麻痹發熱組合症狀，稱為眼葡萄膜腮腺發熱。(D86.8 )如今鞏膜結節能夠作為結節病觀察到了。[25]
臨牀患者血常規檢測見，但往往具有診斷價值。4-20%結節病患者會繼發貧血。多達40%患者會發生白細胞減少症（於外周血淋巴細胞循環受阻[26]或淋巴細胞數目減少），但很少有重情況。脾腫情況下，可能反映出有骨髓受累，但見機制是血液中T-細胞重新分配現象。[27]其他非特異性改變，包括單核細胞增多症，多數發生結節病患者中，[28]<10％患者中可見肝臟產生酶量增高或堿性磷酸酶增高、高鈣尿症和鈣血癥。[29]
結節病患者中，全身淋巴結腫。75%90%患者胸腔內結節增生：累及到肺門淋巴結，還普遍累及到氣管旁淋巴結。周圍淋巴結腫，是累及到子宮旁淋巴結（見是宮頸頭部和頸部表現疾病）、[30]腋窩淋巴結、肱骨內上髁淋巴結、腹股溝淋巴結。觸診時會引起疼痛。[20]
可以累及到神經系統所有部份。影響大腦或神經組織結節病稱為神經類結節病。5%患者會發生神經類病變。顱神經是主要影響對象，顱神經周圍性面神經麻痹，雙側性麻痹，是見神經系統結節病表現。[31]它發生迅速，持續。其他神經系統表現包括視神經功能障礙、視乳頭水腫、味覺功能減退、聽力、下丘腦和垂體、慢性腦膜炎和周圍神經病變。[20]骨髓內結節病是，不到1%情況下會涉及。情況下，肉芽腫基礎腦膜牽連，會影響腦神經功能。髓內神經類結節病可能是脊髓病變最初臨牀表現。[32]
腮腺腫是結節病典型特徵，但是只有不到10%患者會表現出與腮腺相關臨牀症狀。雙側腮腺受累。腺體無觸痛，但，。可以導致口腔症，其他外分泌腺很少受到影響。[20]
結節病確切病因。目前流行病因設是：結節病是通過遺傳產生具有感特性個體，於暴露環境因素、職業因素或病原體因素所引起細胞免疫功能和體液免疫功能參與免疫反應。[34]
通過遺傳易感性調查獲取了許多可能導致疾病選基因，但只有少數人通過進一步調查得到了充份證實，大多數並沒有稱為可靠致病基因。目前，令人感候選基因是BTNL2（英語：BTNL2），少數幾個HLA-DR（英語：HLA-DR）（HLA：英語human leukocyte antigen）危基因正在研究中。[35]持久性結節病中，單倍型HLAHLA-B7（英語：HLA-B7）-DR15（英語：HLA-DR15）是作用導致疾病發生是這兩個基因座之間其中一個有關。非持久性結節病中，有遺傳因素參與HLA DR3-DQ2（英語：HLA DR3-DQ2）聯合。[36]
父母兄弟姐妹當中只有中等程度疾病風險（危險5-6），表明遺傳易感性只是扮演結節病小角色。
一些傳染性病原體會導致人們患結節病，但沒有已知機構或團體證明其有直接致病作用。
痤瘡丙酸桿菌可以70%患者支氣管肺泡灌洗液中發現，且疾病活動相關聯：然而，23%患者中該病原體抑制。[37][38]
最近一項薈萃分析中，結節病進行分析，發現26.4％情況下存在著分枝桿菌作用，但該薈萃分析有人此提出，這樣結果需要進一步確認。[39][40]
結節病會引起腎外維生素D生成量增加。[41]肉芽腫內部巨噬細胞維生素D轉換活性形式，導致激素濃度升高1,25-二羥維生素D增加維生素Ð過多症，其中可能包括、精力、、口腔出現金屬味、記憶力臨時減退或認知障礙症狀，但生理代償反應（例如：減少甲狀旁腺激素濃度）可以使得患者至於發展成高鈣血癥。但是如果懷孕期間，雌激素和催乳素濃度增高可能會加劇這種情況，導致高尿鈣症和/或代償性甲狀旁腺功能減退。[42]濃度維生素D會導致免疫系統功能障礙。
催乳素釋放會導致結節病發生，32%患者有催乳素血癥。[43]這往往會導致婦女閉經、溢乳、非產褥期乳腺炎。
催乳素免疫系統具有廣泛的影響，增加催乳激素濃度非正常水平可能會使許多自體免疫性疾病症狀加劇，某些情況下證明降催乳素藥物治療結節病。[44]
然而，這結節病發生並沒有直接聯系，而且相比其他一些自體免疫性疾病，結節病性別比例差別並十分。懷孕期間，催乳素和雌激素結節病患者來講，程度上抵消它們影響，而且有趨勢表明能夠使肺結節病症狀得到改善，而系統性紅斑狼瘡，葡萄膜炎和關節痛可能會略有惡化。[42]斑狼瘡，葡萄膜炎和關節痛已知某些情況下能夠進行有關催乳素水平增加和溴麥角環肽治療，但到目前為止，沒有證實其結節病之間有何種聯系。
垂體外催乳素認為是類炎症細胞因子一類活動細胞因子。催乳素抗體認為是造成催乳素血癥原因，認為其自體免疫性疾病中發揮著作用，結節病患者和高發病率內分泌自體免疫性疾病中可以觀察到催乳素抗體。[46]它可能是腎臟疾病或類固醇治療所造成結果。神經系統結節病會引起垂體功能低下，但有引起泌乳素血癥病例報導。
女性中，有著大量甲狀腺疾病和結節病發生報告。報告雖然缺少男性患者標識，但可以看到男性患者有類情況。女性患者有甲狀腺功能減退、甲狀腺功能和甲狀腺自體免疫性疾病風險性，因此自體免疫性疾病出現這一人羣中，甲狀腺疾病發生機制顯得。 但另一方面來講，甲狀腺肉芽腫是很少見。[47]
有關自體免疫性疾病結節病患者身上觀察到。這種關系確切機制，但一些研究證據表明，這是一個Th1淋巴細胞發生病變結果。[47]
乳糜瀉往往伴隨著酸中毒, 是一種某種蛋白質鏈條件性慢性反應，稱這種蛋白為谷蛋白，因為往往一些穀物中發現。該反應會導致小腸絨毛破壞，從而導吸收性營養。
芝加哥喜劇演員Bernie Mac患有結節病所並發肺炎導致死亡，而他免疫系統遭受破壞。[51]Reggie White（英語：Reggie White），知名前任美國足球聯賽球員，認為結節病他死亡中產生了作用。[52]
肉芽腫性炎症特點是單核細胞、巨噬細胞和活化T-淋巴細胞參與，與增生關鍵性炎症介質、IFN-α、IFN-γ白細胞介素12、Th1-分化細胞反應（輔助性T淋巴細胞反應）有關。結節病有著自相矛盾炎症過程影響：其特徵於能巨噬細胞和T輔助細胞（CD4+），導致炎症反應加速，但免疫反應抗原具有反作用，如結核菌素抑制。這種矛盾性作用不僅使反應活性增高而且同時降低後造成了一種無反應性（anergy）狀態。無反應性可能使感染和得癌症風險增加。調節性T-淋巴細胞中外周性結節病中肉芽腫出現抑制了IL-2分泌，有人猜想其通過阻止抗原特異性記憶反應導致無反應性。[53]
肖曼小體中可以看到，結節病中，鈣和蛋白質混合物成為朗漢斯巨細胞肉芽腫內部一部分。
雖然TNF-α認為是肉芽腫形成發揮了作用，結節病可以TNF-α受體拮抗劑依那西普治療誘發。[54][55]
顯微鏡下顯示出肺內結節病性肉芽腫，包含星狀小體，使用HE染色
有關特徵性病變可以作為結節病診斷。出現肺部症狀時候可以做包括胸部X線、胸部CT掃描、PET掃描、CT引導下穿刺活檢、縱隔鏡檢查、開胸肺活檢、支氣管鏡活檢、支氣管內超聲和超聲波內視鏡活檢、縱隔淋巴結結節病節點（EBUS FNA）一些檢查來確診。淋巴結活檢組織流式細胞儀檢測，可以用來做癌症和染色（抗酸菌染色和果莫裏（Gömöri）六亞甲基四胺銀染色），排除微生物和真菌所造成病變。血管張素Ⅰ轉化酶血藥濃可以用來診斷和監測度結節病。[56]
鑒診斷包括轉移性疾病、淋巴瘤、膿毒性栓子、類風濕結節、韋格納肉芽腫病、水痘病毒感染、非典型感染，如結核分枝桿菌覆雜、巨細胞病毒和隱球菌。[57]
結節病易見腫瘤性疾病混淆，如淋巴瘤；或單核細胞肉芽腫性炎症過程混淆，如分枝桿菌和真菌疾病。[20]
延伸閱讀…
於結節病表現多種多樣，醫院診時可能涉及到許多器官多種檢查確診該疾病，所以這裏只做個介紹。
許多情況下，結節病會造成肺部病變，包括肺容量減少，順應性（肺泡伸展能力）下降。因此，胸部X線表現，往往是結節病首要發現。人們往往通過胸部X線來做出診斷或者評估肺部病變程度。
這種疾病能夠使肺部空氣吸入受到阻滯，但會產生於正常值呼氣流量。肺活量（充分吸氣後充分呼氣氣體量）降低，並且大部分空氣可以第一秒後呼出。意思是指FEV1/FVC比值正常值，80%90%之間。肺部阻滯性病變可以導致肺部氣體容量減少，呼氣時，可能會發生呼吸道受壓後出現淋巴結腫或於內部炎症或結節使氣體流通受到阻滯。
有時收到健檢報告時候，會載記「肺部結節」。肺結節是什麼？發現肺結節於是得了肺癌嗎？如何知道結節是良性還是惡性？一起以下分析：
肺部透明而密度增高陰影，稱為腫塊或結節。其大小，直徑於 3 公分是腫塊，於 3 公分是結節。肺結節屬性上，可以分為良性和惡性。良性結節可能是良性腫瘤或肺部感染，包括結核菌、黴菌、細菌 ，或者過去發炎遺留下來疤痕組織。
惡性結節發生率佔所有結節 1 – 2 %。惡性結節是説性腫瘤，且有「原發性肺癌」與「轉移性癌症」兩種。
而肺結節型態，可以分為實質結節（solid nodule）、部分實質結節（subsolid nodules或part-solid）和沒有實質結節（NonSubsolid nodule）毛玻璃病變結節（ground glass opacity）。
單一肺結節，是毫無症狀，往往是透過檢查發現。
但若檢查有肺結節並開始出現以下症狀，進一步醫：
肺部出肺結節，可能是人體遭到外界致癌因子，如空氣汙染、抽煙、工作環境，有可能是自身基因或家族病史造成。
任何人可能出現肺結節，風險族羣包括：
肺結節是惡性，因此發現肺結節並於罹患肺癌。
一般而言，良性結節佔了 60 % 到 70 %。而惡性結節，則包括原發性惡性腫瘤轉移性腫瘤。
臨牀上認，於 0.4 公分肺結節是惡性機率，未來要變化成惡性或是轉移機會，是不用手術切除。因此發現結節後續醫療處置計畫，於確認結節性質。
肺腺癌演化過程，癌前病灶或者早期肺癌病灶多毛玻璃樣結節，而侵犯性肺癌多實質化結節。
結節，惡性結果比例。實質化結節例，結節於 0.4 公分時，其良性機率接近 100 %；反之，結節於 0.8 公分時，有 20 % 可能惡性；結節於 3 公分時，惡性機率上升到 95 % 了。
延伸閱讀…
如果要確切判定結節是惡性或良性，則可以透過組織切片。現在電腦斷層或支氣管切片，可透過電腦斷層經皮穿刺扎針，或利用支氣管鏡孔道方式來減少傷口感染；並且，有設備能做到於取樣證實為惡性後，處理腫瘤。
有些感染或發炎造成毛玻璃結節，下次追蹤時變會消失。如果是肺腺癌造成毛玻璃結節，會得，如果於 2 公分話， 3 – 5 年內看不出來有什麼變化，但還是建議持續定期追蹤。
於小型毛玻璃結節可能一生會改變，但有可能會轉變部份實心，所以持續追蹤觀察變化。後續處置專業醫師諮詢討論。
結節性多動脈炎(PAN)1866年Kussmaul和Maier報導，是累及多系統中小血管特徵一種死性血管炎。病損呈節段性，發於血管分叉處，可侵及毗鄰靜脈，可累及血管遠端的動脈或脈。
1970年Gocke報導了PANHBsAg陽性有關，血管壁可見含有HBsAg免疫複合物，PAN是繼發於可溶性免疫複合物沉澱説提供了有力支持。但國內HBsAg帶毒者眾多，而本病多見。PAN可自發或繼發於某些藥物應用。多數原因不明。
發病機制，推測免疫系統功能有關。
(1)鞏膜炎：報導，鞏膜炎患者PAN發生率為0.68%～6.45%。PAN性鞏膜炎見類型是死性前鞏膜炎，伴發邊緣潰瘍性角膜炎。除非診斷正確和全身控制藥治療，否則，鞏膜炎會變得疼痛並具有高度破壞性。角膜潰瘍周圍或中央進展，中央侵蝕潰瘍面形成角膜唇狀突起邊緣。臨牀上是否伴有鞏膜炎於鑒Mooren潰瘍血管炎相關性疾病(如RA、WG、PAN)角膜潰瘍。大多數情況下，角鞏膜炎PAN診斷後出現，，可作PAN首發臨牀表現。
Foster觀察172例鞏膜炎中，PAN 2例(1.16%)，男女各1例，年齡58歲。1例單眼瀰漫性前鞏膜炎，另1例是死性前鞏膜炎伴邊緣潰瘍性角膜炎。第1例在診斷PAN 1年後出現瀰漫性前鞏膜炎;另1例出現伴有邊緣潰瘍性角膜炎壞死性前鞏膜炎，進一步檢查確診PAN。後1例有眩暈、深部股四頭肌無力、耳鳴、皮膚損傷和癲癇發作PAN全身症狀，活檢發現肘部結節PAN相符病理表現，並發現腸系膜上動脈囊袋狀動脈瘤，綜合這些臨牀表現及檢查結果，從而確診PAN。及時而治療改善了眼和全身症狀及後。因此，診斷和掌握這類致死性血管炎疾病中，眼科醫生可以起到作用。
(2)鞏膜外層炎：雖然組織學發現有表層鞏膜血管炎，但臨牀上鞏膜外層炎非常少見，可呈單純性或結節性鞏膜外層炎。PAN患者鞏膜外層炎比鞏膜炎見。Foster統計94例鞏膜外層炎中，無一例PAN患者。
組織活檢是PAN有力診斷手段，發現有中小動脈壞死性血管炎，並多系統臨牀表現相吻合時可確診。有症狀部位如皮膚、睾丸、附睾、骨骼肌和周圍神經活檢具有價值，但無病變部位活檢確診。
尚無特異性實驗室檢查可確診PAN。75%以上PAN白細胞、嗜酸性粒細胞增高，ESR增快，如有血尿、蛋白尿提示腎臟受累。HBsAg陽性者可有肝功能。
每年每 10 萬人中只有 1-36 人會患上結節病，而這些患者當中有 20% 人會出現間質性肺病(ILD)。1
這類患者中可能會出現肺組織結疤，即肺纖維化，會影響負責全身各部位供氧肺氣泡和血管。於肺組織轉成疤痕組織，因此氧氣肺部進入血液，由此導致氣促。2
大多數人一開始未能察覺肺部變化，可能會認為自己身體欠佳或。有可能是身體欠佳或，但時刻注意自己體能並留意任何身體變化十分。
察覺涉及肺部疾病，您能接受測試並獲得治療，而您醫生可您個人病況來決定最佳治療方法。
您可能會出現多種肺結節病症狀，當中有些會隨著疾病惡化而加重。請記住，改變生活方式和採取治療方法可以幫助您管控這些症狀。症狀因人而異，您症狀可能會其他肺纖維化患者。3
每日填寫症狀日誌，跟進記錄您一段時間感覺。此外，記下所有問題，並下次覆診時醫生討論。
檢查結節病患者是否同時患有肺纖維化，治療團隊會檢查多個範疇，例如詢問您工作史、家族病史、有否服用任何藥物，及吸煙習慣。3
身體檢查會讓醫生瞭解您肺部。但可能需要進行其他測試來確診。 4,5
肺結節病可能會惡化，即是説可能會隨著時間而轉差。然而，目前暫未有方法去預測惡化情況或速度。部份患者症狀可能沒有變化，而部分患者症狀可能會加快惡化。現時為何某些患者病情惡化得其他患者。4,6
請您醫生討論肺結節病治療方案。您醫生能提供適合您個人病況指引和支援，並會提出後續治療最佳方法
有些日子會令人難受。無論您感覺如何，我們可以指引您獲得協助。